微小病變腎病

　　克萊門特（Clement）等在《自然·醫學》雜誌上首次報告足細胞分泌的低唾液酸化的血管生成素樣蛋白4（angptl-4）可能在MCD的發病機製中起到重要作用。石本·T（Ishimoto T）等在《腎髒病研討會》（Semin Nephrol）雜誌上提出，足細胞CD80（B7-1）表達增加可能與MCD的發病有關。

C3腎小球病

　　近年來，有專家明確提出C3腎小球病可作為一類疾病的總稱，包括致密物沉積病、C3腎小球腎炎、家族性Ⅲ型膜增生性腎小球腎炎和CFHR5腎病等。

局灶節段性腎小球硬化症

　　2011年，《自然·醫學》（Nat Med）雜誌上一項研究首次報告，可溶性尿激酶受體（suPAR）可能在FSGS的發病機製中起重要作用，該研究納入的研究對象主要是腎移植後的患者。

　　2012年，同一組研究者在《美國腎髒病學會雜誌》上發表的驗證研究結果顯示，在兩組原發性FSGS患者中， 84.3%成人患者和55.3%兒童患者的血清suPAR升高，但該研究結果尚待在不同國家和人種中進行驗證。

　IgA腎病

　　分子遺傳發病機製 IgA腎病是我國最常見的原發腎小球疾病，至今其分子發病機製仍不清楚。

　　《自然·遺傳學》（Nat Genet）雜誌發表了一項中山大學關於中國人IgA腎病易感基因研究結果。研究者通過全基因組關聯研究（GWAS）發現了2個新的IgA腎病致病易感基因遺傳位點，分別位於17p13和8p23。該區域分別編碼兩個可能的易感基因，即腫瘤壞死因子（TNFSF13）和α-防禦素（DEFA），可通過黏膜異常免疫反應而參與IgA腎病發病。此外，該研究還證實了在其他種族發現的易感基因位點以及22q12與IgA腎病發病有關，而這些區域分別與抗原遞呈和黏膜免疫有關。

　　綜合現已完成的3個GWAS研究所定位的遺傳位點，加拉維·A（Gharavi A）等提出有關IgA腎病發病的分子遺傳機製理論。

　　疾病診斷和預後判斷的全新無創手段 目前，IgA腎病患者的臨床表現及轉歸存在很大的差異，部分患者可終生保持腎功能穩定，部分可短時間進展至腎衰竭，而大部分則緩慢進展至終末期腎髒病。現有的臨床預後評價係統隻能解釋部分臨床變異。

　　現有研究顯示，Gd-IgA1和相應的抗糖抗體是該病發病的關鍵環節之一。《國際腎髒》[Kidney Int 2012，82（7）：790]雜誌發表了北京大學第一醫院的一項研究，結果顯示，患者血清Gd-IgA1水平與IgA腎病預後顯著相關。每增加1個標準差，患者發生腎衰竭的風險增加44%。

　　《美國腎髒病學會雜誌》[J Am Soc Nephrol 2012，23（9）：1579]發表的法國一項隊列研究結果顯示，血清IgG型抗糖抗體水平與患者發生終末期腎衰竭或死亡密切相關。

　　上述研究均說明，血清Gd-IgA1水平與抗糖抗體有可能成為判斷此病預後的全新無創工具。

　　上述研究的局限性在於，未評估這些自身抗原及抗體對於指導治療的臨床意義，並缺乏統一的標準化測定方法。因此，在這些問題解決前，該結論無法推廣至臨床應用中。