造成尿毒症的最大禍首是什麼?許多腎友會認為是尿蛋白。確實，尿蛋白是腎病最典型的表現，卻不是導致尿毒症的罪魁禍首。

腎病有兩個發展階段：

1. 炎症反應期(腎功能1-2期，肌酐正常、或僅有輕度異常)

在炎症反應期，炎症是腎病進展的主要推動力。這一時期的主要表現是尿蛋白升高，而腎功能正常、或僅有輕度異常。

2. 纖維化形成期(腎功能3-4期，肌酐明顯升高)

在纖維化形成期，缺血是腎病進展的主要推動力。這一時期的主要表現是腎髒血流信號減少(查彩超可發現)，腎髒萎縮、肌酐升高，腎活檢可發現腎髒纖維細胞增生(纖維化)。

今天我們主要談一談第2個階段。

腎髒的主體是一個毛細血管團，最怕缺血。

血流減少的直接結果是腎髒纖維化，整個腎髒都纖維化了就是尿毒症。

所以腎衰進展最大的原因，也就是造成尿毒症的罪魁禍首，就是腎髒缺血。

腎髒為啥會缺血?

一是因為頂不住壓力

這是一個血流動力學問題。你可能覺得血流動力學很複雜(也確實複雜)，但它的基本原理非常簡單：

血流=血壓/阻力

是不是很像你初中學過的歐姆定律(電流=電壓/電阻)?

血流和血壓成正比：血壓越大、血流越大;和阻力成反比：阻力越大、血流越小。

血流動力學的這個原理，和普通的流體力學十分相似。但人體是個很特殊的東西，與流體力學有一個很大的不同：

血壓越大，反而血流越少。

為什麼呢?

人的血管不是鋼筋鐵骨，承受不了太大的壓力。血壓升高在短時間內確實會促進血流，但時間一長，會導致血管老化、變厚、變硬，管腔就會狹窄。

管腔狹窄(或堵塞)會升高血液的阻力指數(RI)，阻力大了血流就少，腎髒就會缺血。所以你會發現，伴有腎性高血壓的腎友，腎功能進展比別的腎友快得多，甚至幾個月就可以發展成尿毒症。

壓力無論是增大還是減小，最終都會造成腎髒血流減少、尿毒症發生。

二是因為阻力太大

不得不說，腎髒是一個非常有奉獻和犧牲精神的器官。當腎衰發生後，腎髒缺血、缺氧、窒息。

如果換成你是腎髒，你在窒息時會想要什麼?

一般人都會想要更多的氧氣吧?

但腎髒卻不是。這時候腎髒反而收縮自己的血管(葉間動脈、弓狀動脈)，從而增加自身阻力、卡住自身血流、憋住呼吸。而把更多的血液送進腎髒濾過網，以濾出更多的代謝廢物。

腎髒以犧牲自己為代價，竭力去彌補欠下的腎功能。(遺憾的是彌補不了多少，反而濾過網因為承受了太多的血液壓力而更快損壞，雙輸結局)

另外，當尿路發生梗阻時，腎積水蓄積，會增加腎髒血管阻力，導致血流減少、腎髒缺血。

腎衰的病因非常多，幾乎都會造成腎髒缺血：

1. 腎炎、尿蛋白，導致腎髒毛細血管硬化，使腎髒缺血;

2. 高血壓，壓力過大導致大血管和腎髒毛細血管硬化，使腎髒缺血;

3. 感染，導致血容量降低、血流減少，使腎髒缺血;

4. 大量出汗，導致人體失水過多、血流減少，使腎髒缺血;

5. 頻繁嘔吐腹瀉，導致人體失水過多、血流減少，使腎髒缺血;

6. 心輸出量減少(心功能不全、心衰)，導致腎髒血流減少，使腎髒缺血;

7. 藥物(解熱鎮痛藥、洛爾類藥物等)收縮血管，導致腎髒缺血;

8. 血栓和栓塞，導致血流不通、腎髒缺血;

9. 泌尿結石、腫瘤，堵塞尿路，引起腎積水，壓迫腎組織，導致腎髒缺血;

10. 尿路狹窄，引起腎積水，壓迫腎組織，導致腎髒缺血;

等等等等。或是壓力改變，或是阻力改變，引起血流減少，造成各種急性、慢性腎衰。

所以治療腎衰，最關鍵的是：

活血，改善腎髒缺血

西藥的長處是應對大量蛋白尿，但對促進腎髒血流無計可施。

我們在西醫的基礎上，做過中藥活血化瘀、改善腎髒血流的隨機對照試驗：

結果顯示：

相對於常規西藥(對照組)，聯用活血化瘀中藥的治療組，血肌酐(Scr)降幅更顯著，且內生肌酐清除率(Ccr，更準確的腎功能指標)得到提升。

對於慢性腎衰竭，改善腎髒血流可以恢複部分腎功能;而對於腎前性急性腎衰竭，改善腎髒血流可以恢複全部腎功能。

不要小看彩超單上的那一句“血流信號減少”，這是腎功能進展的重要元凶。改善腎髒血流，可使腎髒顯著獲益。