導致腎衰竭的首要原因就是腎炎，可以說慢性腎炎是慢性腎髒病的第一步，越早發現並及時進行質量更有利於病情的恢複和腎功能的保護。

可為什麼有的患者進行了治療，吃了各種藥，依然逃不過腎衰竭的命運呢?臨床是哪個也遇到這樣的患者：

案例一：

王先生，35歲，畢業體檢時發現尿檢異常，尿蛋白定量3.6g，拿著藥間斷的吃著，單美歐複查過。他覺得自己年輕，身體一直挺健康，依舊我行我素，並未重視。直到2個月前，他出現了惡心、嘔吐的情況，來醫院檢查，結果血肌酐600多，雙腎已出現了萎縮，被診斷腎衰竭，差點就到尿毒症了。

案例二：

湖南的高女士，15年的時候發現自己的雙下肢有些腫，以為是幹活累的。但休息一段時間水腫並沒有減輕，去醫院檢查尿蛋白定量3g，血壓偏高，腎穿刺檢查，診斷為“IgA腎病”，然後積極配合治療用藥，規律在門診隨診。目前蛋白定量穩定在0.5g左右，血壓也很穩定，腎功能沒有進一步進展。

不同的人，雖然都被診斷了慢性腎炎這樣的帽子，疾病結局卻千差萬別。

腎病為何會演變為尿毒症?

上世紀50年代，科學家便懷疑是腎小管的病因，並探尋原因。隨著研究一步步深入，尤其是近二十年來，腎小管的罪行不斷得到證實：

罪其一：腎小管的高代謝可引起剩餘腎單位內氧自由基生成增多，自由基清除劑(如穀胱甘肽)生成減少，進一步引起脂質過氧化作用增強，進而導致細胞和組織的損傷，使腎單位進一步壞死喪失。

罪其二：腎小管高代謝可引起間質淋巴-單核細胞的浸潤，並釋放某些細胞因子和生長因子，亦可導致小管-間質損傷，並刺激間質纖維母細胞，加快間質纖維化的過程。

不知腎友們是否記得，我曾說過尿α球蛋白超標的患者，是所有腎病綜合征中最難治的患者(當時沒說原因)。之所以難治，就是因為它代表著腎小管的損傷。

一旦腎小管病變成為腎病的主力，腎病就開始向尿毒症演變。