刺激BK2R(緩激肽[BK]B2受體)可增加腎Na+分泌。Dan-Dan Zhang等人開展實驗探究BK2R在遠曲小管(DCT)Kir4.1和NCC(NaCl共轉運體)的調控中的作用。

        免疫組化結果證實BK2R在Kir4.1陽性小管細胞(如DCT)的管腔麵和側麵均高表達。膜片鉗實驗表明BK可抑製DCT的基底膜外側的40-pSK+通道(Kir4.1/5.1異四聚體)，該抑製作用可被BK2R拮抗劑阻斷，但不受BK1R(BK B1受體)拮抗劑影響。

        此外，還發現BK可降低DCT基地外側的K+電流，使膜電位去極化。腎清楚實驗顯示BK可增加尿Na+和K+分泌。但是，BK誘導的利尿效應在KS-Kir4.1 KO的小鼠(特異性敲除腎Kir4.1)中被完全廢除，提示Kir4.1活性對於BK誘導性利尿必不可少。

        用滲透泵持續灌注BK 3天可減低基地外側K+電流和DCT膜的負電位。進一步研究顯示灌注BK會降低總NCC和磷酸化的NCC的表達。BK灌注處理的小鼠，噻嗪類利尿劑誘導的排鈉效應被抑製，提示BK可抑製NCC功能。用BK灌注處理3天的小鼠表現為低血鉀。

        綜上所述，刺激BK2R可抑製NCC活性、增加尿K+分泌，並導致小鼠低血鉀;BK2R介導的尿Na+和K+分泌需要Kir4.1的參與。

        原始出處：

        Dan-Dan Zhang，et al.Bradykinin Stimulates Renal Na+ and K+ Excretion by Inhibiting the K+ Channel (Kir4.1) in the Distal Convoluted Tubule.Hypertension.June 18，2018.https：//doi.org/10.1161/HYPERTENSIONAHA.118.11070