難治性高血壓
腎髒科醫師經常要麵對難治性高血壓患者的治療難題，而難治性高血壓的發生不是源自其存在的基礎腎髒病，就是在原發性高血壓的基礎上疊加了腎髒因素。本次大會專門就難治性高血壓組織了專場研討。
希莫爾法博(Himmelfarb)首先就高血壓發病機製中氧化應激及內皮功能失調進行了闡述。人體內存在多種來源的氧化酶和氧化劑介導的氧化應激反應。氧化應激可改變內皮細胞功能，進而通過壓力和容量等途徑影響高血壓的發生。因此，好的降壓藥物應具有抗氧化作用，而抗氧化的藥物可能抗高血壓。
皮克林(Pickering)則就難治性高血壓的定義和患者評價進行了闡述。他指出在確定一個患者為難治性高血壓前，應明確有無其他原因導致患者血壓未控製，如(1)醫生未提供給患者合適的藥物;(2)患者未遵醫囑服用降壓藥物(較難衡量，目前有專用的設備可供研究應用，監測患者是否按時服藥);(3)血壓測量不準確(應結合家測血壓和動態血壓監測);(4)高鹽飲食和存在睡眠呼吸暫停等;(5)應注意一些醫源性因素可能引起或加重高血壓，如服用激素、非類固醇類抗炎藥(NSAID)、環孢黴素A、FK506等。交感神經活性和醛固酮可能也與難治性高血壓關係密切。
施泰格瓦爾特(Steigerwalt)則就醛固酮拮抗劑和其他新降壓藥物對難治性高血壓治療的已有證據進行了彙總。研究顯示，醛固酮升高血壓的作用必須有鹽的協同，醛固酮可激活上皮鈉通道(ENaC)。
醛固酮拮抗劑除利鈉外，還有抗氧化、提高內皮功能的作用。使用醛固酮拮抗劑需觀察6周以上才可判斷是否對降壓有效。但鑒於其有升高血鉀的副作用，目前FDA警告對腎小球濾過率(GFR)<30 ml/min的患者應慎用醛固酮拮抗劑。阿米洛利(amiloride)是具有高親和力的ENaC的抑製劑，因此也具有降壓的作用，但僅當腎功能正常時有效。
炎症和慢性腎髒病
炎症與慢性腎髒病(CKD)的進展及並發症，尤其是心血管並發症的發生密切相關。一些炎性標誌物，如細胞因子和脂肪因子可作為慢性腎髒病進展的風險預測指標。
斯滕溫克爾(Stenvinkel)就細胞因子和脂肪因子對CKD的病理生理效應作了報告。有明確研究證據表明，當CKD時白細胞介素6(IL-6)和五聚素(PTX-3)水平升高，可影響內皮功能，與尿蛋白關係密切，是CKD的炎性生物標誌物。血管緊張素轉換酶抑製劑(ACEI)治療除降低尿蛋白外，可影響PTX-3水平。
近年來更引起關注的是由脂肪細胞分泌的脂肪因子，其中以脂聯素(adiponectin)為代表。脂聯素以大分子量和小分子量兩種形式存在，大分子量具有生物活性。脂聯素被認為可保護內皮功能，因而具有心血管保護作用。但同時它可促進蛋白消耗，有一定不良作用。
有研究顯示，CKD時，脂聯素水平可因腎髒瀦留的原因而升高。CKD患者脂聯素水平升高與CKD時的脂代謝紊亂和胰島素抵抗呈負相關; ACEI、過氧化物酶增殖物激活受體γ(PPAR-γ)激動劑等可升高脂聯素水平。但也有研究顯示，CKD患者脂聯素水平升高預示預後差。因為當CKD時很多因素可影響脂聯素水平，包括其不同形式的表達，因此，脂聯素對CKD患者的意義還有待進一步明確。
大動脈僵硬度的測定和臨床意義
斯韋策(Sweitzer)的報告指出動脈硬化(arteriosclerosis)和動脈粥樣硬化(atherosclerosis)是兩個不同的概念，前者可隨增齡而發生，影響到收縮壓和脈壓。而脈壓越大，對心血管病(CVD)的發生和腎功能的衰退影響越大。心室收縮力和主動脈的伸展性影響脈壓的水平。大動脈脈搏波傳導速度(PWV)是目前臨床常用來測定主動脈僵硬度的方法。PWV越大，對GFR下降的影響越顯著，尿蛋白排泄率(UAER)和CVD的預後越差。腎素-血管緊張素-醛固酮係統(RASS)阻滯劑治療可改善PWV。
對他汀類藥物用於CKD的評價
CKD患者是罹患心血管疾病的高危人群。大量證據顯示，他汀類藥物可降低普通人群心血管和全因死亡率，但對其在CKD患者中的作用還存有爭議。
萬納(Wanner)就他汀類藥物對CKD的治療作用進行了專場報告。綜合文獻分析，雖然他汀類藥物有明確的降脂作用，有助於減少冠心病(CHD)的發生，但尚沒有確切證據顯示其對CKD患者的全因死亡率以及對腎髒保護有益。
因此，目前對他汀類用於CKD的認識如下:(1) 他汀類藥物對CKD患者的治療安全性是毋庸置疑的;(2) 可顯著降低LDL-C水平，但對HDL-C水平無影響;(3) 不具有降低C-反應蛋白的作用;(4) 已有的觀察性研究和隨機對照研究，因所觀察人群、觀察終點及混淆因素等原因，未能充分證明他汀類藥物對CKD患者心血管(除CHD外)及腎髒有重要作用。因此，他汀類藥物對CKD患者的心血管及腎髒保護作用，還有待於更進一步的隨機對照研究。
醛固酮對RAAS阻滯和蛋白尿的作用
目前認為，醛固酮作為腎素-血管緊張素-醛固酮係統(RAAS)的一部分，受AII的刺激分泌，除具有經典的上皮效應，即與鹽皮質激素受體結合，促進鈉水重吸收和鉀排泄，導致容量擴張和高血壓外，還具有非上皮效應，促進纖維化、氧化應激，以及促進炎症等，均與靶器官受損相關。醛固酮水平高者，尿蛋白排出量高。在應用ACEI/ARB進行RAAS阻滯長期治療時，有10%~50%的患者可發生醛固酮逃逸現象，對蛋白尿和GFR的下降造成影響。已有的一些研究結果表明，加用醛固酮抑製劑有助於控製血壓，尤其是對一些難治性高血壓患者，還可減少尿蛋白，延緩GFR下降。因此，對臨床懷疑有醛固酮逃逸的CKD患者，可考慮加用醛固酮抑製劑治療。
