今年7月，世界衛生組織發布戊型肝炎（戊肝）最新數據：全球每年有2000萬人感染戊肝，其中超過300萬例為急性戊肝，並導致7萬戊型肝炎病毒（HEV）相關死亡病例。2011年我國戊肝報告病例近3萬，與同期甲肝報告病例數接近，且戊肝所致死亡病例數是甲肝的3倍（39例對13例）。人們長期以來認為，戊肝主要好發青壯年及老年人群，但近來研究表明，無論在發達國家還是發展中國家，戊肝兒童病例並不罕見，而是很常見，且經常漏診。另外，除糞口傳播、輸血傳播途徑外，母嬰傳播也不容小覷，因為這可直接導致新生兒感染HEV。我國有研究顯示，戊肝在同期收治的小兒肝炎病例中占7.5%。此外，在埃及，半數以上年齡＞5歲人群HEV血清檢測呈陽性。就目前的形勢看，防治戊肝刻不容緩。2011年，中國批準了首個預防HEV感染的疫苗，有望在不久的將來用於臨床。基於此，本期特通過兩例兒童戊肝病例，對戊肝的流行病學、傳播途徑、臨床表現及治療等進行深入介紹。

　　病曆摘要

　　患兒男，11歲，因“納差半月”入院。

　　患兒入院前半月無明顯誘因出現納差，院外肝功：丙氨酸氨基轉移酶（ALT） 261 U/L、天冬氨酸氨基轉移酶（AST）131 U/L，經降酶保肝治療後複查肝功：總膽紅素（TBIL）12.5 μmol/L、直接膽紅素（DBIL）7.5 μmol/L、ALT 583.4 U/L、AST 224.4 U/L、乙肝標誌物陰性，為進一步診治入院。

　　既往史 患兒因原始神經外胚葉腫瘤一直接受院外免疫抑製劑治療，治療前及治療期間間斷查肝功均正常，期間反複輸血、血製品，此次發病距最後1次輸血時間為8周，且發病後停用免疫抑製劑。

　　實驗室檢查 入院查肝功生化：TBIL 16.9 μmol/L、DBIL 10.4 μmol/L、ALT 472 U/L、AST 281 U/L；凝血酶原時間（PT）13.70秒、凝血酶原活動度（PTA）68% 。乙肝標誌物、丙肝抗體、甲肝抗體IgM、EB病毒抗體IgM、巨細胞病毒（CMV）抗體IgM全陰性。CMV DNA、EB病毒DNA均陰性。艾滋病病毒抗體、梅毒螺旋體抗體陰性。自身抗體全陰性。戊肝抗體IgM陽性，IgG陰性。銅藍蛋白正常。B超示肝回聲密集。

　　診治經過 入院1周後患兒出現發熱（排除其他感染），納差無好轉，2周後出現眼黃、尿黃，TBIL最高升至235.1 μmol/L，PT 16.9秒、PTA 49%。B超提示下腹部腹水25 mm。給予患兒降酶保肝退黃及白蛋白支持治療，發熱10日後恢複正常，惡心、納差、厭油在治療5周後逐漸緩解至恢複正常，ALT/AST、TBIL、PT/PTA正常，B超示腹水消退（病情變化見圖）。行肝穿術，肝髒病理診斷急性病毒性肝炎G3，恢複期，無藥物性肝損害證據。

　　最終診斷 病毒性肝炎（戊型）急性黃疸型（重度），原始神經外胚葉腫瘤。

　　隨訪情況 患兒出院6個月後院外複查肝功正常，戊肝抗體IgM轉為陰性，IgG轉為陽性。

　　分析討論

　　傳播途徑 戊型肝炎主要通過糞口途徑傳播，但該患兒因原始神經外胚葉腫瘤在免疫抑製劑治療期間，食物及餐具均經嚴格消毒，無戊型肝炎患者接觸史，無消化道傳播可能。近年有研究顯示經輸血獲得HEV感染的報道。2001年北京血站在義務獻血員中發現了1例HEV攜帶者，用該份血漿輸入恒河猴引發了典型急性戊肝，證實HEV可經輸血傳播。亞臨床感染HEV同樣可出現病毒血症，因此反複輸血的患兒有感染戊肝的風險，此例患兒考慮為經輸血獲得感染。

　　臨床表現 兒童感染戊肝後，多表現為隱性感染，該例患兒明確為戊肝急性黃疸型，病情逐漸加重，TBIL升至235.1 μmol/L、PTA降至49%，並出現少量腹水，病情發展至重度肝損害。

　　該例患兒臨床表現為黃疸前期5周，黃疸期3周，恢複期2周。與常見急性戊肝臨床特點不同，常見病例黃疸前期平均3~4天，該病例黃疸前期明顯更長，考慮與患兒應用免疫抑製劑有關。戊肝肝髒損傷是由於宿主的免疫應答結果，因患兒發現戊肝後才停用免疫抑製劑，免疫抑製劑可能延遲了患兒的免疫應答。盡管患兒經積極治療後臨床治愈，但仍需警惕此類病例重症化。

　　因此，有反複輸血史並用免疫抑製劑治療的患兒出現肝功異常，在排除常見經輸血傳播乙型、丙型肝炎、CMV肝炎後，需警惕合並戊肝的可能。因患兒用免疫抑製劑治療，早期臨床表現可能不典型，確診後仍需積極治療並警惕發展為重型肝炎。