抗病毒治療能夠在一定程度上抑製HBV複製，促使肝病緩解，但在臨床實踐中並未能像人們厚望的那樣能夠解決所有問題。　

　　抗病毒治療是重要突破，但不能解決所有問題　

　　HBeAg甚至HBsAg血清學轉換不等於乙型肝炎被治愈 急性乙型肝炎恢複期HBsAg轉陰者中，有55%左右的患者血清中長期存在HBV DNA，有報告顯示，急性肝炎後30年患者肝內仍有病毒基因組。　

　　HBsAg自發性或經抗病毒治療陰轉的患者中，28%～94%血清和肝內存在HBV DNA，此種情況不僅見於慢性肝病患者，也見於無肝損害證據的獻血者，此種HBsAg陰性血清具有傳染性，可引起輸血後肝炎和母嬰傳播。　

　　HBsAg已陰轉而HBV DNA仍呈陽性的原因包括：病毒變異；病毒整合後表麵基因重排或病毒表達蛋白的抗原性改變；HBsAg檢測技術不夠靈敏；抗原隱藏於HBsAg複合物中；病毒整合入肝組織中；外源性因素如酒精、合並丙型肝炎病毒感染等，幹擾HBV抗原的表達。　

　　原有肝硬化的患者治療後盡管出現生化學和病毒學應答，仍可發生門脈高壓等並發症 有學者發現，在對照組與幹擾素治療組之間，或HBeAg陰轉或未陰轉組患者之間，肝硬化並發症發生率並沒有差異。　

　　即使在發生HBsAg血清學轉換者中，如果因化療或器官移植引起免疫抑製，HBV也可再激活，肝外組織(淋巴結)和肝細胞外(膽管細胞)儲池內HBV仍存在。　

　　對轉氨酶正常的慢乙肝，目前尚無有效的抗病毒治療方法 無論是α幹擾素抑或各種核苷類似物，均將轉氨酶升高作為治療指征，而對於血清轉氨酶正常的無症狀“攜帶者”，現有的抗病毒治療無明顯效果，因此一般不將其作為抗病毒治療對象。　

　　但是轉氨酶正常不一定代表肝髒組織結構正常，這些患者發生肝硬化和肝癌的並不罕見，另外已發生肝硬化和肝細胞癌者在病史中也不一定有轉氨酶升高。　

　　目前認為，乙肝抗病毒治療的最佳時機是肝髒炎症出現，轉氨酶水平升高之時。可是對於眾多乙肝現症感染患者來說，符合這種情況的人很少。抗病毒治療的禁忌證較多，許多患者並不能夠耐受。　

　　在抗病毒基礎上，重視抗肝纖維化治療　

　　肝纖維化是包括慢乙肝在內的各種慢性肝病發展的共同途徑，也是進一步向不可逆轉肝硬化發展的必經之路。慢乙肝的發展過程與纖維結締組織的增生有密切關係。　

　　隨著疾病進展，肝內細胞外基質（ECM）進行性增加，膠原組織大量形成，向肝小葉內伸展，侵入肝實質，在彙管區靠攏，形成纖維間隔，肝血循環被破壞，肝細胞變性壞死，再生肝結節形成，達到肝硬化程度，因此阻斷肝纖維化的形成和發展，也是防止病變向肝硬化發展的必然環節。　

　　肝星狀細胞（HSC）活化是肝纖維化的核心事件。HSC活化存在兩條途徑：一是病因刺激損傷的肝細胞、枯否細胞和內皮細胞等合成分泌一係列細胞因子，由此激活HSC合成 ECM，這被稱為“旁分泌途徑”；二是HSC活化後合成各種細胞因子，自我進一步激活，這被稱為“自分泌途徑”，自分泌途徑一旦開放，即使沒有病因的進一步刺激，肝纖維化仍然能夠主動進展。因此病因治療與原發病治療並不能夠完全替代抗肝纖維化治療。　

　　抗病毒治療與抗肝纖維化治療二者之間不能夠互相替代，而是相輔相成、互相促進的。抗肝纖維化治療能夠與抗病毒治療起著協同作用，兩者相得益彰，既有利於病毒的抑製與清除，也有利於肝組織病理損傷的改善與修複，延緩或者阻止肝硬化的形成。