【幹細胞是細菌和癌症之間的連接點嗎?】胃癌是癌症相關死亡的最常見原因之一，主要是因為大多數患者處於晚期疾病階段。這種癌症的主要原因是細菌幽門螺杆菌，其長期感染所有人的大約一半。然而，與腫瘤病毒不同，細菌不會在其宿主細胞中沉積轉化基因，而且它們如何能夠導致癌症迄今仍然是一個謎。柏林馬克斯·普朗克研究所的一個跨學科研究團隊與加利福尼亞州斯坦福大學的研究人員合作，現已發現細菌將胃中的幹細胞更新轉移到過度驅動中 - 許多科學家懷疑幹細胞在癌症的發展中發揮作用。通過顯示胃含有兩種不同的幹細胞類型，其對相同的驅動信號作出不同的響應，它們已經發現了組織可塑性的新機製。它允許調整組織更新以響應細菌感染。

        長期以來人們已經認識到，某些病毒可以通過將癌基因插入宿主細胞DNA而導致癌症，但是一些細菌也可能導致癌症的事實已經較慢出現並且難以證明。雖然現在很清楚，大多數胃癌病例與幽門螺旋杆菌的慢性感染有關，但機製仍然未知。

        在柏林Max Planck感染生物學研究所的Thomas F. Meyer和他的同事花了多年時間研究這種細菌及其在胃上皮細胞中誘導的變化。特別是，他們對在細胞快速替代的環境中誘導惡性程度感到困惑。他們懷疑答案可能在於在胃內底部發現的幹細胞，這些幹細胞不斷地從底部向上替代剩餘的細胞，而這些細胞是圍內唯一長壽命的細胞。參加馬克斯·普朗克隊的柏林大學臨床科學家邁克爾·西加爾(Michael Sigal)推翻了既定的教條，表明幽門螺杆菌不僅會感染即將被剝奪的表麵細胞，而且還有一些細菌深入侵入腺體並到達幹細胞室。他們現在已經發現，這些幹細胞通過增加其分裂對感染作出反應 - 產生更多的細胞並導致在受影響的患者中觀察到的粘膜特征性增厚。

        他們使用不同的轉基因小鼠追蹤表達特定基因的細胞，以及其所有的子細胞。在Nature中發表的結果表明胃腺含有兩種不同的幹細胞群體。兩者均響應於稱為Wnt的信號分子，其在許多成體組織中保持幹細胞周轉。至關重要的是，他們發現直接在腺體下方的結締組織層中的肌成纖維細胞產生了第二幹細胞驅動信號R-spondin，兩種幹細胞群體對此反應不同。這個信號，原來是為了控製對幽門螺杆菌的反應：感染後，信號升高，沉默循環更慢的幹細胞群體，並將更快的循環幹細胞群放入。

        這些發現證實了越來越多的人們認識到慢性細菌感染是癌症的強力促進劑。 “我們的研究結果表明，傳染性細菌可以增加幹細胞”，Sigal說。 “由於幽門螺杆菌引起終身感染，幹細胞分裂的不斷增加可能足以解釋觀察到致癌發生的風險增加，”梅耶補充說：“我們的新發現揭示了慢性細菌感染幹擾組織功能的方法，並提供關於細菌如何可能增加癌症風險的寶貴線索。