引言
機械通氣可以為無自主呼吸的患者提供完全由呼吸機控製的通氣支持，也可以通過與呼吸肌做功的相互作用為有自主呼吸的患者提供呼吸輔助或呼吸支持。控製通氣是一種預先的設定通氣模式，其優勢在於保證一定的分鍾通氣量，但往往需要深鎮靜甚至神經肌肉阻滯來緩解呼吸機與肌肉活動的不同步。而肌肉阻滯會導致呼吸肌無力(又稱呼吸機所致的膈肌功能紊亂)，其特征為肌力下降和早期呼吸肌疲勞。過度鎮靜還可能延長機械通氣時間、延長住ICU時間及住院時間，並可能導致譫妄。
與患者呼吸肌做功同步的輔助或支持通氣若能夠分擔患者的呼吸功，使疲勞或衰竭的呼吸肌得以恢複，避免過度鎮靜。要做到這一點，必須在呼吸的3個階段(啟動、送氣和終止)中使呼吸機的送氣及壓力傳導與患者的呼吸保持同步。呼吸傳導與患者的呼吸努力不同步會額外增加呼吸肌的負擔，導致事與願違。這種現象被稱為人機不同步(PVD)，它會增加患者的痛苦和不適，增加鎮靜需求。本文的內容主要包括：一、回顧呼吸肌生理學，重點闡述呼吸疲勞和呼吸衰竭時呼吸肌的負荷;二、關注患者呼吸觸發過程中吸氣努力的不同方式與呼吸機送氣的基本功能和高級功能之間的相互作用，著重介紹同步交互作用;三、介紹兩種旨在優化人機交互作用的新的通氣模式：比例輔助通氣(PAV)及神經調節輔助通氣(NAVA)。
呼吸肌：正常生理、疲勞和衰竭
我們的一生需要呼吸肌持續工作來滿足生理需求，克服病理生理改變，否則就會發生呼吸衰竭甚至死亡。膈肌是骨骼肌的片狀腱膜，它把胸腹腔分隔開來，也是最重要、研究得最為深入的呼吸肌。當膈肌產生的力足以克服呼吸係統的彈性負荷和阻力負荷時，肺就會發生膨脹，將氣體輸送到肺泡。當流速恒定(V’)時，隨著容積的改變(ΔV)，呼吸肌產生的壓力(Pmus)、呼吸機的壓力(Pv)或二者產生的壓力之和(Ptot)須克服呼吸係統的彈性回縮力(Pel)和氣道阻力(Pres)。可用下列動態方程式表示(Crs 為呼吸係統順應性，R為氣道阻力)：
呼吸肌疲勞是呼吸肌為克服這些壓力而發生的收縮力和收縮速度的可逆性丟失。在克服這些負荷的過程中，呼吸肌功能的失衡最終導致呼吸肌疲勞和呼吸衰竭。危重患者由於能量支持及氧攝取受限、代謝紊亂、肌無力以及內源性呼氣末正壓(PEEP)等原因，肌肉功能往往明顯減退，進一步誘發呼吸肌疲勞。
要改善呼吸肌狀態，首先要改善呼吸力學異常所致的機械負荷(壓力負荷)和通氣需求(容量負荷)的增加。機械負荷可用壓力除以容積改變或壓力時間乘積(PTP，即壓力除以吸氣時間)來表示。PTP依賴壓力負荷，與肌力、潛在肌無力及氧耗有更好的相關性，因此，人們越來越喜歡測定呼吸肌的能量需求。從PTP進一步延伸出壓力時間指數(PTI)，能夠更可靠地評估能量消耗並預測肌肉疲勞。PTI可用壓力負荷(Pi)與最大壓力(Pimax) 的比值乘以肌肉收縮或吸氣時間(Ti)與總通氣時間(Ttot)的比值來表示，通常靜息時>0.05，但即使是劇烈運動時PTI也很少超過0.1。膈肌PTI>0.15提示即將發生呼吸肌疲勞。
急性呼吸衰竭時PTI的各個組成部分都可能朝著不利的方向發生改變，導致呼吸肌疲勞和呼吸衰竭。當患者阻力負荷升高(如慢性阻塞性肺疾病(COPD)、哮喘、大氣道阻塞)或彈性負荷增加(如間質性肺病、心源性肺水腫或急性呼吸窘迫綜合征(ARDS))時，所需的通氣壓力(Pi) 可能危及生命。此外，人機不同步產生的壓力負荷也能形成Pi，阻礙呼吸肌的恢複。危重患者神經肌肉疾病、營養不良或休克的典型特征是低Pimax，呼吸肌儲備進一步減少。急性呼吸衰竭特征表現為分鍾通氣量的需求增加，常常會通過增加潮氣量(Vt)、縮短總的通氣時間(增加呼吸頻率)來增加Ti/Ttot ，而此時呼吸中樞的自身調節機製與其相反，會觸發淺快呼吸，以增加生理性死腔增加或加重高碳酸血症為代價來減少Pi。
優化呼吸機管理能在給予患者呼吸支持、減少不利需求的同時最大程度地減少機械通氣時由呼吸機產生的負荷。以下各段著重介紹由呼吸機產生的負荷其作用、管理、重要性以及優化治療的新方法。
交互式的通氣模式和人機不同步
交互式的呼吸模式包括呼吸輔助及呼吸支持。二者均由患者觸發，前者有時間周期或容量周期，後者有流速周期。在整個呼吸傳導過程的3個階段[啟動(觸發)、氣體輸送(目標)及 終止(周期)],輔助和支持呼吸與患者呼吸努力的相互作用一直貫穿始終。呼吸傳導必須與患者的需求相匹配，達到人機同步，否則就會發生PVD，產生額外的機械負荷。
呼吸觸發
輔助或支持呼吸都是由患者的吸氣努力啟動或觸發的。當呼吸機感受到患者呼吸努力過程中的壓力下降(壓力觸發)或流速下降(流量觸發)時，就會啟動送氣。識別患者的呼吸努力要求觸發器必須足夠靈敏，既不能產生額外的負荷，又不能由於過度靈敏而產生自觸發。重要的是，由於呼吸機閥門係統的靈敏性和反應能力，從患者呼吸努力到呼吸肌送氣的過程中很難避免觸發延遲。
圖1 氣道流速、氣道壓(PAW)及食道壓(Pes)的動態圖。點a表示患者開始呼吸努力。點b表示患者的呼吸努力被呼吸機識別。點c表示呼吸機開始開始送氣。點d表示達到目標流速。從點a到點b的壓力下降表示觸發器的靈敏度，而從點b到d持續的時間則表示該係統的反應能力。
在過去的20年中盡管觸發技術已有所改善，但仍然存在不同步觸發，主要表現為觸發延遲或誤觸發，以及額外觸發或雙觸發。觸發延遲或誤觸發可能是由於觸發器靈敏度的設置不當所致。對所有的機械通氣患者來說，靈敏的觸發閾值可以降低不必要的肌肉負荷閾值，但後者對存在神經肌無力、通氣驅動受損的危重患者尤為重要，且呼吸肌疲勞往往使觸發和恢複更為複雜。此外，過於靈敏的觸發器可能會導致自觸發，即使是呼吸管路中的冷凝水、呼吸管路的小漏氣或心髒震蕩都會觸發呼吸，導致過度換氣、呼吸重疊或內源性PEEP。分鍾通氣量增加、呼氣流速受限加重或呼氣流速阻力增加也會產生內源性PEEP。
內源性PEEP也會產生誤觸發或延遲觸發。因為在呼吸機回路中壓力或流速發生改變並觸發呼吸以前，患者的呼吸肌必須先克服肺泡內的呼氣末正壓。
臨床上，誤觸發或延遲觸發表現為發生於送氣缺失或延遲後伴隨患者呼吸努力的胸壁上升及/或腹壁運動。將手放在患者胸部並觀察呼吸機對患者呼吸的反應就能感受到。當誤觸發或延遲觸發較為明顯時可見氣道負壓延遲或正壓傳導的缺失。實際上，這些信息可用於量化呼吸肌做功或PTP的不同步觸發。另一種容易被忽視的情況是呼氣流速減少或逆傳時呼吸肌不送氣。但可惜，由於呼吸肌探測不到那些小而意義重大的呼吸努力，呼吸波形中往往也見不到那些重要的非同步觸發。這需要通過體格檢查或更靈敏的方式，例如膈肌電圖(EMG)或食道測壓來發現。
雙觸發是另一種非同步觸發。如前所述，觸發傳感器過於靈敏可能導致雙觸發。此外，還有兩種情況會引起雙觸發：一種是呼吸機的呼吸周期在患者的呼吸努力終止前就已開始，一直持續到觸發一次額外的呼吸(稍後討論)。另一種雙觸發是反向觸發。對這種現象我們知之甚少，主要表現為呼吸機的觸發引起患者呼吸控製中心的反射而啟動自主呼吸努力，使初始呼吸延長或觸發另一次呼吸。
非同步觸發導致的送氣延遲或缺失是人機不同步最常見的形式，約占非同步呼吸的88%。此外，Thille等的一項前瞻性研究納入了62名急性呼吸衰竭輔助通氣的患者，發現其中85%的非同步觸發為無效的吸氣努力。內源性PEEP、吸氣觸發器的靈敏度降低或動脈血PH升高使非同步觸發越來越多。
流速傳導
隨著呼吸的啟動，呼吸機按照設定的流速送氣必須與呼吸肌的需求同步。當流速與呼吸肌的收縮同步時，吸氣肌的PTP類似於正弦波;否則就會發生不同步，增加額外的負荷。
臨床上，由於患者的呼吸努力與目標流速不匹配(流量饑餓)，流速不同步會使患者明顯感到不適，主要表現為送氣過程中氣道壓力-時間曲線下降。在控製呼吸模式下，可用壓力-時間曲線計算輔助和支持時曲線下的麵積差來評估這一負荷。
急性呼吸衰竭時由於吸氣流速的需求增加，且這種需求會隨著呼吸的變化而變化，因此不同步更為明顯。此時由於流速需求得不到滿足，會增加吸氣努力及患者的不適感，鎮靜需求也會增加。就如我們所料，流速不同步在以固定流速送氣的模式(流量觸發)中更為常見，流速可變的模式(壓力觸發)則不易發生。
呼吸周期
機械通氣周期及停止送氣、結束吸氣基於多個標準，包括達到預設的Ti(壓力輔助呼吸)、輸送預設的Vt(容量輔助呼吸)及吸氣流速下降到設定閾值(壓力支持呼吸)。呼吸機的終末Ti必須與患者神經中樞的終末Ti一致，否則就會出現呼吸周期不同步。
如果呼吸機的送氣時間比患者中樞的吸氣時間長，會出現人機對抗，患者不得不動員自身的呼氣肌呼氣，在接近吸氣末可見氣道壓力-時間曲線的陡然升高，高於平台壓。這在接受壓力支持的阻塞性氣道疾病患者可能越來越普遍。由於流速周期機製，氣道阻塞意味著吸氣時流速的下降非常緩慢，呼吸機的Ti長於中樞的Ti。這將導致內源性PEEP和非同步觸發的增多，進而加重不同步。
若中樞的Ti比呼吸機的Ti長，呼吸周期會過早出現。臨床上表現為呼吸機呼氣時吸氣肌繼續收縮以對抗胸壁突然發生的彈性回縮，使患者產生不適。這種狀況持續出現也會觸發第二次呼吸，通常可見雙觸發或呼吸重疊。
改善人機交互作用的策略
患者有自主呼吸時，呼吸機治療的目標是為患者提供安全有效的呼吸支持，同時保證人機同步、避免增加額外呼吸負荷。多數情況下，理想的呼吸模式應在呼吸肌負荷最小的情況下為患者提供足夠的氣體交換並保持人機同步。若出現呼吸驅動異常，首先應尋找並治療可逆性因素。例如，呼吸困難、疼痛或焦慮等因素導致的呼吸驅動過於頻繁，需要加以處理才可能達到同步。此外，通氣過程中第1階段的非同步可以影響到其他階段(呼吸周期延遲導致非同步觸發)，改善這一階段的同步性會改善患者的呼吸困難和焦慮，減少呼吸衝動，達到更理想的同步性水平。最重要的是，恰當的輔助或支持通氣需要關注整個交互式通氣過程的3個階段。
優化觸發
醫師選擇的觸發方式、流速或壓力既要對患者的呼吸努力高度敏感，又要避免誤觸發。此外要及時糾正可能導致誤觸發的因素，如微小氣流存在或管路中的冷凝水。需要注意的是，呼吸機可能同時存在兩種效應傳感器(壓力觸發和流速觸發)，哪一種先感知則哪一種優先觸發。
對於內源性PEEP有幾種臨床處理策略。首先應該處理引起內源性PEEP的原因，如降低分鍾通氣量、延長呼氣時間、改善氣道阻力。仔細調整外源性PEEP也可降低內源性PEEP的觸發負荷，這樣可以減少外源性和內源性PEEP間的差值，降低額外負荷。使用食道球囊監測或床旁仔細調節PEEP水平可以達到這一目標。可用食道球囊監測的壓力波形測量內源性PEEP，以其70-80%設定外源性PEEP。無法監測食道壓時，也可以通過經驗及患者的反應滴定PEEP。PEEP設定恰當會減少呼吸延遲和不觸發的發生，讓患者感覺舒適。確定相應壓力水平所需要的Vt非常重要。在使用容量觸發、恒流的通氣模式時應避免設置的PEEP高於內源性PEEP，因為PEEP過高會使吸氣末壓力升高。
優化流速設置
討論優化流速設置的關鍵在於首先要區分恒流通氣的容量觸發與減速氣流通氣的壓力觸發。容量觸發、恒流通氣是目前ICU最常使用的通氣模式。通過設置流速及吸氣時間來完成潮氣量的輸送。但恒定的流速無法自動與患者呼吸的變化匹配，因此會產生與流速相關的人機不同步。
使用容量觸發、恒流的通氣模式時，可以通過調節Vt、呼吸頻率及流速波形來改善患者的舒適度。ARDS network 研究提示小潮氣量比大潮氣量更能使患者獲益。為使患者舒適，在容控、恒流模式下可設置潮氣量為4-8ml/kg(理想體重)。值得注意的是，與大潮氣量組相比，小潮氣量組鎮靜藥物的需求量並未增加。可根據患者需求調高流速，或調節流速波形(正弦波、方波或減速波形)以改善人機同步性。通過仔細滴定調節，容控恒流模式下亦可達到壓控、變速氣流模式的舒適程度。
使用變速氣流的輔助或支持通氣模式以及壓控模式可減少人機對抗。在這些模式下，呼吸機可通過不同的流速來達到預設壓力水平。這種通氣模式對患者而言可能更為舒適(圖2)。壓力控製通氣還有一些特征可用於改善同步性。通過調節壓力上升時間改變初始送氣流速，可增加或減少到達預設壓力水平的速率。這一特點對急性呼衰用力吸氣的患者可能特別有用，其速增壓模式可以達到更好的同步化。其另一項有利於優化同步性的特征是可計算氣道內導管阻力，並優化呼吸環路的壓力分布。上述特征已有觀察性研究證實，並指出調節壓力上升時間可降低呼吸負荷。但目前尚無研究證實這些特征可改變臨床預後。
壓力觸發與容量觸發模式的臨床目標是一致的，即設置安全有效的潮氣量(4-8ml/kg理想體重)，同時為患者提供合適的呼吸肌負荷，最大程度地改善人機不同步。壓力觸發的缺點是潮氣量不恒定。不恰當的壓力設置可造成呼吸肌負荷過重，達不到上述目標。另一個極端是過度的壓力設置造成肺過度膨脹和/或氣體陷閉，從而加重呼吸機相關肺損傷和人機不同步。新型的混合通氣模式允許醫師設置目標潮氣量，呼吸機自動調節壓力以維持通氣量。盡管這種模式聽起來比較理想，但當患者呼吸努力急劇變化時(如焦慮、疼痛或呼吸困難)時可使潮氣量過高，導致呼吸機不恰當地降低吸氣壓力。
呼吸周期的優化
呼吸周期中，呼吸機與患者呼吸中樞的吸氣時間Ti應保持同步以確保患者舒適，並能避免過長的吸氣時間導致過度通氣、氣體陷閉和呼吸提前結束。呼氣周期通常需要反複調試來確定。在容量觸發模式中，呼吸持續時間可通過設置吸氣時間或增加吸氣暫停時間來調節。在壓力觸發模式中，吸氣時間可直接通過調整壓力輔助通氣或壓力支持通氣時的流速切換指標來設置。在壓力支持模式中，設置的切換流速占峰流速比例高可縮短呼吸時間，反之則延長呼吸時間延長。
人機不同步的影響
盡管人機不同步確切的發生率尚不明確，但在臨床上它卻無處不在。隻要觀察足夠長時間，幾乎每個患者都可見人機不同步，但這種現象在ARDS或COPD等嚴重疾病的患者中更為常見。在一項重症患者的觀察研究中發現，每分鍾非同步呼吸的中位線數值可達2.1次，其中24%的患者在不同步呼吸中消耗了超過10%的作功。
雖然我們已經清楚人機不同步可顯著增加額外的呼吸負荷、使呼吸力學惡化、增加患者的不適感和鎮靜需求，但它與其他不良預後如病死率、住院時間的相關性尚不明確。在一項納入了60名患者的觀察性研究中，de Wit等的研究證實機械通氣首日的人機不同步與機械通氣時間延長、28天內不使用呼吸機的時間縮短、ICU時間及住院時間延長相關，但對於ICU病死率和住院病死率則沒有影響。Thille等進一步研究發現，人機不同步指數(不同步的觸發除以總的呼吸頻率)>10%的患者機械通氣時間更長，病死率呈升高趨勢。但它們之間的關係尚不明確，因為很難確定人機不同步是導致預後惡化的原因，還是僅僅與不良預後存在一般的關聯。
成比例輔助通氣與神經調節輔助通氣
成比例輔助通氣(PAV)與神經調節輔助通氣(NAVA)是專為改善人機相互作用而設計的兩種新的通氣模式，它們可以對患者的吸氣努力即刻作出反應，達到預設的支持水平以減少呼吸作功。PAV通過測量近似的即刻呼吸阻力或順應性來達到這一效果，而NAVA則可以直接測量膈肌電活動，並根據膈肌電位的興奮性水平實施通氣支持。PAV和NAVA與傳統通氣模式不同的是，當患者呼吸需求增加時可以感知並提供相應的支持水平，而不是以固定的設置來實施通氣。
盡管PAV被視為一種新的通氣模式，但其概念的首次提出可追溯到1992年。PAV可與患者的吸氣努力耦聯，提高增加或減少氣道壓力及流速來放大患者自身的吸氣努力。PAV軟件可根據患者在整個吸氣周期中對流速的需求連續自動地調整壓力和流速來維持目標支持水平。其計算原理基於以下運動方程：
Ptot=(ΔV/Crs)+(R×V’)
在患者與呼吸機的交互作用過程中，Ptot=Pmus+Pv，其中Pmus是患者呼吸肌收縮產生的壓力，Pv是呼吸機產生的壓力。自主呼吸時患者呼吸肌產生的壓力(Pmus)主要用以克服呼吸係統的順應性和阻力。機械通氣的患者，其作用於呼吸係統的壓力Ptot等於患者Pmus與呼吸機支持壓力Pv之和。每次呼吸時PAV軟件可將這些數據轉換為呼吸功(WOB)，醫師隻需設定呼吸機的作功比例，餘下部分由患者自己承擔。比如，設定呼吸機WOB為60%，表示呼吸機承擔60%的呼吸功，患者自主呼吸作功完成餘下的40%。當患者吸氣努力增加時(總呼吸作功WOB增加)，呼吸機支持水平會相應增加，以保持60%的支持水平;反之，當患者的吸氣努力減小時呼吸機支持的力度也會相應減小(但仍占總WOB的60%)。這一點與壓力支持通氣PSV模式不同，後者在整個呼吸過程中患者吸氣需求改變時隻能提供相同的壓力支持水平(圖4)。PAV的吸氣觸發方式與傳統模式相同，但其吸呼切換的方式則是根據流速降低到預設範圍來實現(如流速降到3L/min)，而不像PSV模式是根據流速下降的百分比範圍切換。這是由Pmus和Pv之間的密切聯係(Pmus驅動Pv)所決定的，PAV的呼吸機送氣中止時機與吸氣末的神經衝動更為一致。
已有數項研究將PAV與PSV進行了對比。使用PSV模式時，設置支持壓力水平過高可導致吸氣時間延長(通常會超過患者自身吸呼切換時間)和潮氣量(Vt)過大。而PAV的優勢在於能夠幫助患者更好地調整呼吸和控製Vt。Passam等為9名COPD合並高碳酸血症的患者分別實施PAV和PSV通氣，各選擇4種不同的支持水平，研究顯示，PSV模式中隨著支持水平升高，呼吸脫漏的次數也會增加。而在PAV模式中各支持水平均未出現上述情況。其原因在於PSV的壓力水平越高，吸氣時間也越長，從而導致呼氣時間不足並形成內源性PEEP。Ranieri等比較了PSV和PAV對高碳酸血症的影響。對12名患者分別給予10cmH2O、20cmH2O的PSV水平及80%、40%的PAV支持水平，結果顯示，PAV模式可根據患者的需求調整潮氣量，從而控製分鍾通氣量;而PSV模式則需要增加呼吸頻率來控製分鍾通氣量。PAV模式中Vt的調節可降低WOB並減少患者不適。Grasso等觀察了10名胸腹聯合傷導致通氣負荷增加的患者，比較PSV和PAV模式下患者的舒適度。結果顯示，僅PAV模式可維持潮氣量和分鍾通氣量，而應用PSV的患者則呼吸頻率更高，舒適度也更差。與此類似，Kondili等的研究對10例患者通過在前胸壁和腹部沙袋加壓增加呼吸負荷，也得到了相同的結果：與PSV相比，PAV模式中潮氣量下降或呼吸頻率增加的情況更少，PAV能夠更有效地補償患者的呼吸負荷。Mitrouska等研究了7名健康誌願者，比較三種不同的模式(容量控製/輔助通氣，PSV，PAV)對高碳酸血症的作用。結果顯示，PAV通氣最適於高碳酸血症患者，且舒適度最高。由於PAV模式可根據呼吸負荷的增加而調整Vt，因此該模式在患者適應性和舒適性方麵更具優勢。
有數項研究對PAV和PSV兩種通氣模式的人機同步性進行了比較。Xirouchaki等觀察了208例重症患者在接受PAV和PSV時的表現，結果顯示，PAV模式的自主呼吸失敗率更低(PAV 11.1% vs PSV 22%，P=0.04)，人機不同步的發生率也更低(PAV 5.6% vs PSV 29%，P<0.001)。Costa等的交叉對照研究共納入11例患者，比較了PSV和PAV的不同步指數(Asynchrony Index，AI)，結果發現PSV組中有5例患者AI超過10%，而PAV組患者AI為0。近期一項研究觀察了在睡眠時應用PAV模式能否減少因人機不同步導致的睡眠中斷，結果發現，PAV模式所致的人機不同步確實更少，患者的睡眠質量也更佳。另一項研究比較了PSV和PAV在機械通氣幹預次數和鎮靜劑使用方麵的影響，結果發現PAV組鎮靜藥物使用更少，呼吸機操作次數也更少，提示PAV模式能夠更好地適應患者呼吸需求的變化。
最新的研究數據顯示，PAV可適應呼吸力學的改變，提供更好的人機同步性。但PAV模式並非完美無缺：它需要患者提供足夠的呼吸驅動，當患者自身的呼吸努力較弱時，PAV所提供的支持水平也會較低，不足以幫助患者有效地克服呼吸負荷。此外，同其他傳統的通氣模式一樣，PAV也無法補償患者未克服的內源性PEEP的作用。
NAVA通過不同的機製達到了與PAV相同的效果。它可以通過膈肌電活動信號探測到患者的呼吸努力並指導吸氣供氣。NAVA使用一種特製的鼻胃管，在其遠端安置了多個用以采集膈肌電信號的電極並將這些信號反饋給呼吸機，呼吸機根據信號的強度給予一定比例(壓力和流速)的呼吸支持。由於呼吸機與膈肌活動的信號一致，因此兩者之間實際上相當於一對機械耦聯：當膈肌電活動增強時，呼吸肌的支持力也相應增加;而膈肌鬆弛時，氣道壓力也會相應降低。NAVA模式中醫生設置的膈肌電位每毫伏都與相應的壓力支持匹配，正如PAV模式會將呼吸負荷成比例分配到患者和呼吸機。NAVA的壓力支持強度可隨著呼吸周期的變化做出相應調整，且與膈肌電活動呈正比。
在整個呼吸過程的3個階段(觸發，流速或壓力的響應以及吸呼轉換)，NAVA都可以改善人機同步性。在呼吸啟動階段，NAVA可通過膈肌電信號觸發送氣，這一點與傳統的流量觸發或壓力觸發模式迥異。有趣的是，嚴重的氣體陷閉或係統大量漏氣都不會影響NAVA的觸發，這一點對COPD患者頗具吸引力。NAVA在新生兒及無創通氣的應用也具有獨特的地位。由於新生兒機械通氣常使用不帶氣囊的氣管導管，它與無創通氣都存在係統漏氣的可能。但NAVA隻需要根據膈肌的興奮程度提供呼吸支持，因此其呼吸支持水平不會像傳統模式那樣受到上述因素影響。其次，NAVA可以像PV那樣為患者提供與其吸氣需求相匹配的流速和壓力支持。從這一點來看，NAVA本質上是根據患者的實際需求提供呼吸支持，而不像傳統模式隻能提供恒定的流速和/或壓力水平。在吸呼轉換方麵，當患者沒有吸氣需求時，NAVA和PAV都可以停止送氣(PAV根據流速，NAVA根據膈肌電位)。這與傳統模式中根據固定的吸氣時間、容量、流速下降比例等切換的方式不同。
近期有幾項研究比較了NAVA與傳統機械通氣模式人機同步性的異同。Colombo等在3個不同支持水平下對NAVA和PSV進行了比較，結果發現在最低支持水平下兩種模式的呼吸形態差異很小，但隨著支持水平的升高，PSV組的氣體陷閉和人機不同步程度也升高。PSV組AI指數為36%，而NAVA組為0。Spahija等對12名COPD患者的研究報道了類似的結果： PSV組給予2種不同的支持水平，即PSV下能耐受的最低壓力及>7cmH2O，NAVA組則設置參數以達到相同的氣道峰壓。結果顯示，PSV組的AI高達23%，而NAVA組僅為7%。研究者認為這是由於氣體陷閉和人機不同步所致。Terzi等也在11例ARDS患者的研究中分四種不同的支持水平(100%、120%、140%和160%)對NAVA和PSV進行比較，其結果與預想的一致：隨著支持水平的升高，PSV組的Vt也相應升高，而NAVA組的潮氣量則保持穩定。並且隨著支持水平的升高，PSV組的AI數值也升高，而NAVA組的AI值則遠低於10%。研究者由此推斷，ARDS患者使用NAVA通氣更為穩定，能夠降低過度支持的風險，同時改善人機同步性和人機交互作用。最近Yonis等在一項研究中對長時間(23小時)使用NAVA和PSV進行比較，發現它們在人機同步性方麵的結果與上述研究一致。有趣的是，該研究中NAVA組的雙觸發現象更為頻繁。研究者推測，這可能是由於部分膈肌電信號呈雙相所致的。盡管這種情況並未增加呼吸作功，但是否會導致患者不適還不清楚。
幾項研究顯示，NAVA模式可減少無創通氣時的吸氣觸發延遲，使患者在一次呼吸周期結束後再次吸氣觸發時更為順暢，同時減少了人機不同步。新生兒使用NAVA的研究結果與成人相似。Beck等在其研究中也發現，在觸發和呼吸周期的同步性方麵，有創通氣和使用NAVA進行無創通氣沒有差異。
證據表明，與PSV及其他傳統通氣模式相比，PAV和NAVA都能夠更好地改善神經機械耦聯，改善人機同步性，並幫助患者建立與其呼吸需求更為匹配的通氣模式。但目前尚缺乏良好的對照研究來觀察它們是否能使患者在病死率及機械通氣時間等預後方麵獲益。
總結
患者接受機械通氣治療的目標為患者提供安全有效的呼吸支持，同時避免因為呼吸機而增加額外呼吸負荷(即人機不同步)。人機不同步會額外增加呼吸肌的負擔而導致呼吸肌疲勞，同時需要更多的鎮靜治療來緩解患者不適。輔助通氣或支持通氣可以改善人機同步性，但勢必在整個呼吸過程中的3個階段(觸發、目標和呼吸周期切換)產生人機交互作用。合適的通氣需要考慮到這些情況，並根據臨床數據、呼吸波形以及測試-調整的方法優化人機交互作用。新型的通氣模式如PAV和NAVA可通過特定的設計優化人機交互作用，但在常規應用前還需要良好的臨床預後數據來支持。
