新版指南對高危因素的概述進行了細化和規範，調整包括：（1）生育期內男性患者明顯多於女性；（2）長期大量飲酒和（或）服用鎮靜催眠或肌肉鬆弛藥物；（3）長期吸煙。 [詳細]

對於輕度阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（OSAS）兒童患者，特別是不適合接受手術或已接受手術且殘留阻塞性呼吸暫停的患者，鼻內激素給藥可有助於緩解症狀。 [詳細]

CCHS可發生於任何年齡，但90%於新生兒期發病。該病的典型表現是在清醒時可充分自主通氣，但在睡眠時則自主通氣不足，出現紫紺和CO2瀦留。嚴重病例在清醒和睡眠時均自主通氣不足，須機械通氣。
重症患兒於出生後數小時即可出現症狀，表現為睡眠期發紺，呼吸慢弱或不規則，有較長時間（＞40秒）的呼吸暫停；患兒因低通氣而出現高碳酸血症及低氧血症，但對低氧血症、高碳酸血症無覺醒反應。患兒可死於肺動脈高壓、肺心病等，也可死於呼吸暫停。
多導呼吸睡眠監測可通過監測患兒夜間胸腹呼吸運動的幅度、氣流及PaCO2（呼氣末或TCO2監測），以確定是否存在中樞性低通氣。由於一般輕症CCHS患者隻在夜間睡眠時出現低通氣，因此，最好在夜間睡眠時或清晨清醒前進行血氣檢查。
[詳細]

阻塞性睡眠呼吸暫停-低通氣綜合征 （OSAHS）主要特點是患者在睡眠過程中反複出現上氣道萎陷，從而臨床表現為睡眠時打鼾並伴有呼吸暫停，夜間反複發生低氧血症、高碳酸血症和睡眠結構紊亂，導致白天嗜睡、乃至多髒器損害，影響患者的生活質量和壽命。
流行病學調查顯示，兒童OSAHS發病率為5%～6%。患兒不僅可表現為白天嗜睡、多動、注意力不集中、學習能力下降，長期未經治療的患兒還可出現生長發育遲緩、肺動脈高壓、右心功能不全、神經認知障礙等。據最近的文獻報告，兒童高血壓、內分泌、代謝紊亂也可能與睡眠呼吸障礙有關。
目前，肥胖也日益成為影響我國兒童健康的嚴重問題，而肥胖與睡眠呼吸障礙關係非常密切。腺樣體、扁桃體肥大雖然是兒童OSAHS的最常見病因，但本版右側所示病例患兒的腺樣體、扁桃體並不大，僅是由於肥胖導致了OSAHS的發生。 [詳細]

OSAHS的定義為睡眠過程中部分和（或）間斷全部上氣道阻塞，擾亂睡眠過程中的正常通氣和睡眠結構，引起一係列臨床改變。
兒童OSAHS的病因包括解剖因素、先天性疾病及其他因素，腺樣體和扁桃體肥大是引起兒童OSA的最常見病因。肥胖也是兒童OSAHS的常見病因之一，值得引起注意的是，隨著肥胖發生率的增高，肥胖伴OSAHS的發病率也有所升高。除了鼻咽、口咽氣道狹窄以外，各種引起鼻腔狹窄的疾病也可引起OSAHS，常見的疾病包括過敏性鼻炎、鼻竇炎、鼻阻塞、鼻中隔偏曲等。各種顱麵畸形也是兒童OSAHS的常見病因。顱麵畸形類型不同，阻塞平麵和原因也不同。如唐氏綜合征患兒有中麵部發育不全，還有舌體肥大和肌張力低下；小下頜畸形綜合征患兒有舌咽水平的阻塞；軟骨發育不全患兒的阻塞則與中麵部發育不良有關。研究證實，在部分兒童OSAHS中存在神經肌肉調控的異常，當上氣道神經肌肉的功能減低或消失時，上呼吸道在睡眠時即可能出現塌陷。 [詳細]

可發生於任何年齡，男性發病率明顯高於女性。RBD常發生於睡眠開始的90 分鍾之後或黎明前幾小時，臨床特征是在REM期肌肉張力遲緩消失時，出現狂暴的攻擊性或防禦性的複雜行為，可表現為麵部和肢體的各種不自主的複雜而混亂的異常動作行為，動作比較粗暴、猛烈，如拳打、腳踢、翻滾、跳躍、呼喊、反複墜床等，可伴夢語。發作後，部分患者可回憶作了噩夢，夢的內容生動，常充滿暴力與不快感。
PSG在REM睡眠期至少顯示下列情況之一：① 頦肌肌電圖顯示肌肉緊張性過度增加；② 肢體肌電圖出現大量動作電位；③ 不存在癲癇性電活動。
患者無精神障礙，但約60％可伴神經係統疾病。發作頻繁者須選用藥物治療，如苯二氮類藥物氯硝西泮等。另外須預防繼發性損傷，減少本病患者發作時可能出現的自我傷害或傷害他人。
[詳細]