編者按：有創動脈血壓監測是重症醫學領域已廣泛應用的技術，特別是現在基於有創動脈血壓監測的一些新的血流動力學監測技術的發展，使得其臨床醫用更加廣泛。然而，對於這樣一個看似簡單的臨床技術，仔細琢磨臨床中仍有不少困惑。
概述
動脈血壓和心輸出量是重症患者臨床上重要的應用廣泛的血流動力學指標。可以間接反映全身整體組織灌注和氧輸送情況，指導液體治療和血管活性藥物的使用。無論在ICU或手術時，不精確的數據測量均可導致錯誤的診斷和不恰當的治療，甚至影響患者的發病率和死亡率。在ICU病房，通常應用外周橈動脈監測動脈血壓，偶爾會應用中心股動脈監測。由於年齡，性別，體重，疾病狀態（膿毒血症）和血管活性藥物使用等各種原因導致脈搏波反射的變化，靜水壓力，動脈硬化程度的不同，整個動脈係統的血壓並不是穩定不變的。這樣監測不同部位的動脈血壓，並不都能真實反應組織的灌注壓力。如何選擇監測部位是一個我們需要考慮的問題。
中心動脈與外周動脈波形分析
中心動脈與外周動脈之間在生理或病理狀態下均可能存在差異，兩者之間無明確固定的關係，目前多數人認為外周血壓放大和中心反射波增強是導致差異的主要原因。心髒收縮後，射血入主動脈，產生一個向前的壓力，並通過動脈樹向遠端傳播，在傳導過程中，升主動脈和橈動脈或肱動脈之間的平均動脈壓一般下降1-3mmHg. 脈搏波輪廓在傳導過程中逐漸放大（中心向外周動脈的收縮壓和脈壓增加）。四肢末端收縮壓可為升主動脈收縮壓的2倍，中心動脈和橈動脈最大的差異可達到40mmHg。從心髒近端彈性動脈向遠端肌性動脈血管僵硬度不斷增加，脈壓通過血管樹的變化產生中心和外周壓力梯度，用脈壓比率(CPP/PPP)表達正常中年人頸動脈與橈動脈之間僵硬梯度約為25%。Laurent等指出正常動脈樹僵硬梯度也能產生波反射且可直接增加血壓放大作用，因反射部位接近外周，外周動脈較僵硬，有較高PWV（脈搏波傳導速度），使外周壓力波振幅高於中心動脈，即放大現象。
心髒收縮產生的向前的壓力波在阻抗不匹配部位(動脈分叉處，大動脈和小動脈的交界，高阻動脈)等部位發生波反射，這種反射壓力波迅速逆向傳遞，並與前向壓力波在收縮晚期和/或舒張早期重疊融合，成為實際狀態的壓力波。該反射波在收縮晚期重疊的高度，即反射波增強壓（augmentationpres sure）。在中心動脈，反射波重疊在壓力波的位置受血管張力、動脈彈性或僵硬度及心率，甚至身高，年齡性別的影響。當血管擴張或動脈彈性好、心率快時，反射波傳導速度慢，反射波重合在壓力波舒張期;而當血管收縮、動脈彈性減退或僵硬度增加或心率慢時，反射波疊加在CAP的收縮期，使SBP升高，PP增大。不但兩種壓力波疊加的時間變化會影響中心血壓，外周動脈血管的收縮和舒張也會引起反射波幅度的改變，使中心動脈壓發生變化。
正常生理狀態下，年輕人主動脈彈性好，動脈僵硬梯度大，所以外周動脈放大現象明顯，而中心動脈反射波增強較低，外周動脈反射波增強高，監測橈動脈脈壓可以比升主動脈高50％。老年人相反，隨著年齡增大，動脈僵硬梯度消失，外周動脈放大現象消失，主動脈PWV增加,中心動脈反射波增強壓增高，監測橈動脈收縮壓和脈壓與升主動脈類似甚至偏低。
進行Valsalva動作，低血容量，低血壓或血管擴張時，外周動脈脈壓會縮小。後者在應用硝酸脂類藥物時得到證實，外周的脈衝反射的減弱，和反射波的時間不同，外周動脈血壓下降的程度較中心動脈小，通過記錄肱或橈動脈不能很好的反應主動脈收縮期血壓的下降。在相反的情況下，強烈的血管收縮時尤其是大劑量縮血管藥物應用和低血容量的或心髒術後，來自外周的脈衝反射的增強，導致橈動脈的血壓低估了中心動脈的血壓和器官灌注壓，導致錯誤的液體複蘇和血管活性藥物的使用。藥物所致的中心血壓的和波形輪廓的變化主要是因為動脈直徑，動脈硬度和反射波的改變引起。任何臨床情況所導致的血管擴張（如感染性休克），同樣的機製也會發生，由於下半身的反射波的減弱，導致中心動脈收縮壓下降，但對末梢動脈的收縮壓影響較小，橈動脈血壓可高估中心動脈壓力達20mmHg。
臨床醫生在製定血壓目標時通常認為在任何情況下任何部位的血壓都是恒定不變的。認識到中心動脈和外周動脈的壓力波形的潛在不同對臨床治療非常重要，主要因為：1、中心動脈壓力更直接決定了器官的灌注；2、橈動脈血壓受外周反射波的影響，並不能確切得反應中心動脈血壓，中心動脈血壓才是任何治療幹預所預定的目標血壓。強調當需要精確監測器官灌注壓心髒後負荷（如感染性休克，應用大劑量縮血管藥物或放置IABP）的時候，應進行中心動脈壓力監測。
特殊臨床情況下中心和外周動脈之間的差異
盡管很多專家認為外周和中心動脈血壓的一致，但是臨床上這兩種監測方法互相替換還是值得進一步討論。在很多的臨床情況中，比如在心肺分流術後，在深低溫停循環，心肺複蘇（CPR），異氟醚麻醉時，在用大劑量血管收縮藥物治療的嚴重感染患者中，以及在肝移植術後再灌注的患者中，中心和外周動脈血壓存在一定的差異。
Kanazawa等人在CPB術後的患者中發現，中心和外周動脈之間存在壓力梯度，並且脈搏波速也存在差異。在12名患者中，有7名患者存在壓力梯度，主動脈和橈動脈的收縮壓相差27±11mmHg，並且PWV也從中心動脈向外周動脈逐漸下降。CPB術後出現壓力梯度的原因在於從主動脈到橈動脈之間動脈的彈性下降。Baba等人也描述過類似的血壓差異的情況，在他們的報告中，75位進行CPB的患者中有38位存在壓力梯度（股－橈動脈），平均動脈壓的差異超過5mmHg，壓力梯度的產生可能與橈動脈的收縮有關。Chauhan等人也發現，股動脈的灌注壓更高，在CPB的開始階段更是如此。
Grawlee等指出CPB兩分鍾後，臨床上52%的患者橈動脈血壓比升主動脈收縮壓低10mmHg，61％的患者平均動脈壓低》5mmHg。在不同的設置下，Manecke等指出76％的接受CPB的患者處於深度低溫和循環停頓，表現出股動脈和橈動脈的平均動脈壓梯度至少10mmHg。在CPB手術過程中或之後，這些患者臨床上存在著明顯動脈壓力梯度。54位患者中，收縮壓力梯度32 ±19 mmHg，平均動脈壓力梯度6.3 ±4.9 mmHg。臨床上明顯的梯度差距術後5.2 ±5.7 hours仍持續存在，推薦術中及術後的治療中推薦進行中心動脈壓力監測。
Arnal等在72位進行肝移植的患者研究中發現隻有在肝髒再灌住的過程中股動脈收縮壓明顯高於橈動脈，舒張壓和平均動脈壓沒有差異。其中27位因為血流動力學不穩定需要應用血管活性藥物的患者，在肝髒再灌住的過程中，股動脈和橈動脈收縮壓存在統計學顯著差異。總而言之，這些發現表明，確實存在著這樣一種明確並且重要的現象，但是僅在部分部分部分情況下出現，因此，如果僅使用來自於整個研究人群的統計學結果的話，患者的血壓可能會被低估。
Dorman等人的一篇重要的文獻中同樣也證實了橈動脈和中心動脈血壓測量存在這係統誤差，研究對象為14位感染性休克的患者需要大劑量去甲腎上腺素做化療的術後患者——這種情況與臨床的重症醫學臨床實踐高度相關。在這些患者中，使用橈動脈進行監測時發現其外周動脈血壓一直被低估。
股動脈收縮壓明顯高於橈動脈收縮壓(143 ±8.9 vs 86 ±4.5mmHg)，但是更相關的是，股動脈的MAPs也高於橈動脈(81±2.5 vs 66 ±2.2mmHg)。這兩個部位的差異相當大，以至於14位患者中的11位（79%）可以使得血管活性藥物支持水平明顯降低(85.6 ±25.3to 57.2 ±16.4 g /min, p < 0.05)；在兩位患者中甚至停用。這些數據強烈表明，需要大劑量血管活性藥物，血流動力學不穩定的患者，更應該選用股動脈進行動脈血壓監測，因為橈動脈可能會使得SBP和MAP顯著低估，從而影響液體和血管活性藥物的使用。
不同部位動脈血壓對CCO測定的影響
相對於侵入性肺動脈導管來說，目前越來越多利用分析動脈脈搏波形輪廓來測定持續心輸出量，獲得精確的動脈波形和了解影響波形形態的因素，對於CCO的臨床正確解讀非常必要。
一些研究分別通過外周動脈波形和中心動脈波形監測CCO進行比較，橈動脈壓力波形精確度也可以用來進行壓力波形輪廓分析。De Wilde等對於14個心髒術後患者放置PICCO(橈動脈或股動脈)進行研究，發現經股動脈和橈動脈分別獲得的CO一致性很高，兩者是可以相互替換的。同樣Orme和Wouters等證明經肱動脈放置picco獲得的數據的精確度和PAC無明顯差別。而且肱動脈脈搏輪廓分析獲得的cco和肺動脈熱稀釋法有很高的一致性，當股動脈不合用時，肱動脈是一個有效的選擇。
盡管這些臨床研究結果比較可靠，但應用縮血管藥物時，橈動脈血壓和動脈壓力波形與同時測得的中心動脈還是有明顯差異的，危重患者兩個部位監測持續CO也有一定成度的不同。根據我們的經驗，應用大劑量縮血管藥物的患者股動脈血壓明顯高於橈動脈（圖1-3）。在極端的血流動力學條件下差異更加顯著（圖1）。
圖1 極端的血流動力條件（如應用負荷量的腎上腺素），橈動脈的血壓（黑色）明顯低於股動脈血壓（藍色）。圖B是前30s的圖形記錄兩個不同部位的動脈血壓的差異導致獲得的持續CO有明顯差異（圖4），CO最高可相差3l/min。這些表明在這種情況下利用橈動脈和股動脈監測獲得的CCO不同，不能任意選擇動脈部位。可能在各種生理條件（年齡，動脈順應性等）不同或低CO狀態時也有較大差異。尤其是休克患者應用液體複蘇和大劑量縮血管藥物引起血流動力學快速改變時，兩者之間差異更大。
圖2a急性腹膜炎患者結腸切除術後，感染性休克，處於低容量狀態，NE0.7ug /kg. min。橈動脈（實線）血壓和中心動脈（虛線）血壓之間的差異明顯。圖b液體複蘇，血管活性藥物減量後兩者之間的血壓趨於一致。
圖3 通過PICCO和LIDCO監測持續CCO,經橈動脈（淺藍色）和股動脈（深藍色）還是有明顯的差異。
現在主要問題是什麼情況下外周動脈血壓才能真實的反應中心動脈壓力（作為血壓的目標或用來分析持續的co），我們觀察到最安全的選擇是橈動脈血壓在正常範圍內，脈搏波形輪廓清晰，外周灌注良好，縮血管藥物用量較小或正在減量過程中。在這種條件下外周動脈血壓可以較好的反應中心動脈。在橈動脈血壓較低，脈搏波形態逐漸衰減（除外本身動脈管路技術問題）或動脈管路不被識別，外周組織低灌注狀態，縮血管藥物量較大或正在加量過程中等情況下，進行中心動脈血壓監測更能反應真實器官組織灌注壓。
下圖：單獨一位患者，經測定股動脈（深藍色）和橈動脈（淺藍色）的血壓獲得的實時心輸出量，分析每個時間點對獲得的數據，兩處的CO比值變化很大，如果沒有一個特定的較準，這兩者之間的差異臨床中是不能接受的。
總結
無論是在生理狀態下（年齡，主動脈順應性等不同）還是處於低流量/心輸出量，尤其是休克時應用血管活性藥物導致血流動力學迅速改變等狀態，中心動脈和外周動脈均可存在明顯血壓階差。最典型的就是處於低血容量和應用大劑量血管活性藥物時，外周動脈血壓可能高估或低估中心動脈血壓主要取決於應用的是血管收縮藥物或血管擴張藥物和低容量/心輸出量的程度。這就導致在這種情況下，應用外周動脈血壓可能會導致采取錯誤的臨床治療手段。
形態學上，放大的外周動脈壓力波形在起始的收縮壓峰值和舒張期起始波之間有個短間隔，提示在短的係統內形成共振。動脈壓力波形顯示為一個高尖的動脈波形，包括兩個收縮期峰值的總和：一個為心髒射血產生的向前的壓力波，另一個附加的為逆向傳導的反射波。
在近期的一項臨床試驗中，Mignini等人研究對55例需要大劑量或小劑量血管加壓藥物的內科和外科患者的持續血壓監測進行了研究，對外周動脈與中心動脈血壓進行比較。研究表明，股動脈和橈動脈的SBP(135 ±31 vs 126 ±30 mmHg)，舒張壓（DBP,63 ±14 vs 62 ±13 mmHg) 或平均動脈壓(85 ±17 vs 82 ±17 mmHg)無顯著差異。
不管是大劑量血管活性藥物組還是小劑量組都沒有發現差異，動脈血壓的偏移分別是3 ±4 mmHg and 3 ±4 mmHg,這表明通過橈動脈和股動脈進行動脈血壓測量的一致性非常好，且與使用的血管活性藥物的劑量無關，並且作者認為，這兩種測量方法是可以互換的。與此類似的是，Yazigi等人發現，橈動脈血壓似乎可以作為中心動脈測量的一種有效的測量方法，他們對10位進行手術的健康患者進行的研究表明，無論是在用血管舒張藥物造成控製性低血壓之前，之間還是之後，外周和中心的動脈血壓之間均沒有統計學上的顯著差異。
作者：北京協和醫院 趙華 周翔 隆雲
