近日，中國醫學科學院北京協和醫學院北京協和醫院泌尿外科、中國醫學科學院北京協和醫學院北京協和醫院病理科共同發表論文，旨在探討Zuckerkandl體副神經節瘤中琥珀酸脫氫酶B(SDHB)突變和內皮PAS區域蛋白1(EPAS1)的過度表達與其惡性浸潤和轉移的關係。研究指出，SDHB突變引起Zuckerkandl體副神經節瘤EPAS1的過度表達，EPAS1陽性表達與CgA、MIB-1呈正相關，這與惡性Zuckerkandl體副神經節瘤侵襲和轉移有關。該文章發表在2012年92卷44期《中華醫學雜誌》上。

　　選取北京協和醫院2008年3月至2011年7月診斷的16例Zuckerkandl體副神經節瘤患者的腫瘤組織標本做成組織芯片，行SDHB、EPAS1、嗜鉻素A(CgA)和核增殖抗原MIB-1的免疫組織化學染色。將SDHB、EPAS1和CgA陽性確定為顆粒狀染色，＞50％為強陽性(+++)，1％～10％為弱陽性(+)。MIB-1核增殖指數≥3％預示分化較差。

　　結果顯示，7份SDHB陽性的腫瘤標本中，EPAS1均陽性；9份SDHB陰性腫瘤標本中，6份EPAS1陽性，SDHB陽性標本中EPAS1陽性率高於SDHB陰性標本(P＜0.05)。12份良性Zuckerkandl體副神經節瘤中，有9份EPAS1陽性，11份CgA陽性，12份MIB-1均＜1％；而在4份惡性Zuckerkandl體副神經節瘤中，4份EPAS1均為強陽性，4份CgA均為強陽性，4份MIB-1均＞3％，惡性Zuckerkandl體副神經節瘤中EPAS1、CgA與MIB-1陽性表達率高於良性Zuckerkandl體副神經節瘤(均P＜0.05)。