摘要

        綜述目的：本文簡要回顧休克分類和各類型特征，並討論休克病人可用的監測方法，以及支持其使用的證據，每種方法的常見陷阱等。近來發現：隨著時代的發展，諸如肺動脈導管之類的有創監測方法已不再受歡迎，心髒輸出量、超聲心動圖和無創試驗，如被動抬腿試驗等新已得到普及。較新形式的微創或無創監測(如脈衝輪廓分析和胸部生物電阻抗)顯示出希望，但實際使用仍需進一步研究。休克患者的心肺監測仍然沒有“理想”的監測或治療標準。總結：如果診斷和處理適當，休克的發病率和死亡率是可以改善的。以往的有創監測方法存在很大的局限性，但在某些病人和情況下，卻對休克的管理仍然是至關重要的。較新的方法更容易使用，但需要進一步的驗證。多種方式以及仔細的臨床評估對鑒別休克類型通常都是有用的。監測的最佳實踐標準應基於當地的專長技術。

        引言

        休克是入住ICU的重要原因，其死亡率甚至在醫療處理下仍有顯著進展。本綜述簡要總結當前休克分類，包括分布性，心源性，低血容量性及梗阻性休克，並回顧各種診斷和監測休克狀態的方法，同時還討論ICU中心肺監測的實際考慮和常見陷阱。

        休克定義和流行病學

        休克是由於氧輸送和氧消耗不平衡導致的細胞缺氧狀態。這通常是由於組織灌注相對減少與循環衰竭。心輸出量(CO)和全身血管阻力(SVR)成比例地決定血壓(BP)。反過來，CO 是心率(HR)和搏出量(SV)的乘積。如果任何使CO或SVR降低的改變都會產生休克。如果組織不能適當地利用氧，如線粒體功能障礙;或氧輸送能力不夠，如一氧化碳中毒，也可能發生休克。臨床上，休克可以表現為有終末器官衰竭證據的失代償患者(例如精神狀態改變，低血壓或無尿)或更多隱匿而不具有明顯器官功能障礙(例如，乳酸性酸中毒和BP輕度降低)，被稱為隱匿性或代償性休克。

        休克根據不同的病理生理，通常分為四型：心源性、低血容量性、分布性、梗阻性。這四種休克狀態的區別特征如表1所示。多種休克類型同時存在也是可能的。各家醫院休克分布取決於所服務的患者人群(例如I級創傷中心會看到更高水平的失血性休克。一項大型(n = 1679)多中心隨機臨床試驗(RCT)(SOAP II試驗)發現，循環衰竭中分布性休克最常見(64%)，其次是低血容量性(16%)，心源性(15%)，阻塞性(2%)。

        不同類型休克的死亡率差別很大。感染性休克相關的住院死亡率為30 - 54%，盡管最近完成的隨機對照試驗中報告的死亡率低至19%。心源性休克的院內死亡率可在50-80%不等。分布性休克的預後也有顯著不同，創傷出血的死亡率可高達 80 - 90%，而消化道出血引起休克低至 19%。低血容量性休克患者往往表現良好，死亡率在10%以下。梗阻性休克包括不同的潛在條件(即心髒填塞和肺栓塞)，發生頻率較低，研究較少，導致相關結果估計困難。

        分布性休克

        分布性休克定義為外周血管嚴重擴張，包括膿毒性、過敏性、藥物或毒素引起以及神經源性原因。膿毒症是最常見的原因，歸因於宿主對感染的反應失調，最近定義為在乳酸升高的情況下盡管經液體複蘇仍需使用血管加壓藥。非感染性卻存在明顯全身性炎症反應綜合征者可以與膿毒性休克的生理學相似，以燒傷或胰腺炎等原因為代表。過敏反應由嚴重過敏引起、由於IgE的釋放引起的反應，通常伴有支氣管痙攣。神經源性休克見於嚴重的腦或脊髓損傷。這些原因導致因強烈的血管舒張和滲透性增加(低SVR)引起的組織低灌注而使CO反應性增加(通過增加HR，SV或兩者)。

        心源性休克

        這種形式的休克是由心律失常、缺血、瓣膜功能障礙或心髒病等引起的原發性心內原因導致的CO減少。由於外周血管收縮引起的四肢厥冷和SVR增加以維持灌注壓是心源性休克的特征，其它體檢發現包括頸靜脈怒張、肺水腫引起的濕羅音和靜脈淤積引起的下肢水腫。如果休克更多為亞急性或隱匿性，四肢可能是溫暖的。

        低血容量性休克

        CO降低也發生於低血容量性休克;然而，這是由於血管內容量減少和前負荷降低所致。主要原因包括顯著失血或從腎髒(利尿或鹽耗)，胃腸係統(嘔吐或腹瀉)，或皮膚(嚴重燒傷或熱休克)引起的液體喪失所導致的容量不足。失血性和非失血性休克均可導致代償性心動過速和周圍血管收縮以改善CO和灌注壓。

        梗阻性休克

        梗阻性休克病因較多，都有前向血流梗阻引起CO減低。包括肺栓塞(血栓，空氣，異物，腫瘤或羊水)或慢性肺動脈高壓的急性或亞急性惡化等肺血管因素導致右心室(RV)衰竭，反過來導致低CO。同樣，急性填塞、縮窄性心包炎、限製性心肌病或張力性氣胸引起的左心室充盈不足導致CO急劇下降。評估時，梗阻性休克可有心源性休克的臨床表現，如周圍血管收縮、頸靜脈壓增加和心動過速，但值得注意的是是沒有肺囉音。

        休克及其各種原因和類型可能同時存在或同時發生。就潛在病理生理的診斷，對於防止重要終末器官衰竭和死亡至關重要。因為治療可以有很大差異並且相互抵消，一旦治療開始，監測休克的改善以及查明其他危險因素至關重要。

        表1 不同原因休克的區分

	體檢發現	CO	PAWP	SVR	SvO2 (%)	實驗室潛在發現
分布性	肢端溫暖，發熱	減少	減少	增加	>65	乳酸升高， 培養陽性， 白細胞增多
心源性	四肢厥冷，下肢水腫，雙側肺濕羅音，頸靜脈怒張	減少	增加	減少	<65	乳酸升高， 肌鈣蛋白升高 腦鈉肽升高
低血容量性	四肢厥冷，皮膚幹燥，頸靜脈萎陷	減少	減少	減少	<65	乳酸升高
梗阻性	四肢冰冷，呼吸音低，心音遙遠，頸靜脈擴張	減少	減少（壓塞時增加）	減少	<65	乳酸升高

        CO，心輸出量; PAWP，肺動脈楔壓;SvO2，混合靜脈血氧飽和度; SVR，全身血管阻力。

        監測

        血壓監測

        除了體檢外，BP可能是最早的灌注監測形式。BP監測通過血壓計在肢體靜態測量或通過動脈導管連續測量。器官係統自動調節自己的血液流量，因此不能單純測量BP來確保或妨礙足夠的個體器官灌注，因此需要其他方式一起使用。一般來說，平均動脈壓(MAP)小於65 mmHg被認為是病理的，研究表明MAP在該閾值以上無灌注不足或死亡的證據。創傷失血性休克患者較低的目標和控製性低血壓(維持SBP>70mmHg)可能需要優先選擇的，雖然這種做法仍然存在爭議。最近的一項多中心RCT比較膿毒性休克患者MAP目標80-85與65-70mmHg顯示兩者的90天存活無差異，盡管較高的目標導致慢性高血壓患者腎替代治療的使用量明顯減少，但房顫發生率也較高。

        靜脈氧飽和度監測

        混合靜脈血氧飽和度(MvO2或SvO2)為肺動脈導管(PAC)測量肺動脈遠端血紅蛋白飽和度的百分比。SvO2降低是CO減少的敏感標誌物。心源性休克SvO2下降是由於外周血管係統中的血液運輸時間延長而導致(CO是以每分鍾升數為單位通過該容量在血液傳送相對固定的混合距離來測量)。相反，在分布性休克中，因外周組織攝氧故障和微循環分流，SvO2通常大於70%;非常高的值(>90%)與更壞的預後相關。某些情況下膿毒性休克可發生心室動脈脫偶聯伴心髒功能不全，導致SvO2降低。

        SvO2的主要缺點是它隻能通過放置PAC獲得，其限製在後麵討論。中心靜脈血氧飽和度(ScvO2)可以從中心靜脈導管抽出的靜脈血進行血氣測量(最好在上肢)，所以它常用作實際替代方法。多個研究質疑ScvO2預測 SvO2的可靠性(即使10%錯誤)。ScvO2通常被認為不一定等同於SvO2，但可能對治療的趨勢變化有用。ScvO2變化的程度和方向與SvO2相關，為此開發了用於連續監測ScvO2的裝置。雖然監測ScvO2可用於診斷休克的原因以及個體患者的趨勢值，但把SvO2正常化作為治療目標不改善發病率或重症病人的死亡率。外周靜脈血氣對區分休克分型無效。

        中心靜脈壓測量

        中心靜脈壓(CVP)在成人仰臥位自主呼吸時正常範圍為5-7mmHg。梗阻性或心源性休克時CVP升高，而在膿毒症或低血容量性休克時減少。CVP可以通過臨床評估頸靜脈壓或超聲評估下腔靜脈(IVC)間接測量(見心髒超聲心動圖和超聲檢查)。它也可以直接通過一個簡單的壓力計連接中心靜脈導管測量。傳感器應該與患者中間胸部腋中線對齊，在左心房水平。CVP測量中一個常見的問題是沒有考慮正壓通氣中呼氣末正壓(PEEP)的影響(圖1)。PEEP可能對心髒前負荷、後負荷和心室順應性有直接影響。PEEP可以虛假提高CVP測量值，取決於通過產生阻力氣流使肺順應性和胸腔壓力波動。CVP的直接測量具有以下優點：患者狀況發生變化時提供“硬性”數字作為比較，但需要中心導管。傳統上，CVP用於指導液體管理，但不清楚CVP在重症患者中是否為精確或準確的措施，或測量CVP是否可以改善結局。一項係統回顧證實，CVP和循環血容量之間沒有關聯，CVP也不能預測液體反應性。由於缺乏支持其使用的數據，再加上確保危重患者CVP準確性的挑戰，許多醫生認為應不再使用CVP指導管理。

        圖1，正壓通氣如何影響心髒負荷條件和心輸出量測量的示意圖。IAP，腹內壓力; IVC，下腔靜脈LV，左心室;RAP，右心房壓力; RV，右心室; SV，心搏量。

        超聲心動圖和超聲

        超聲心動圖常常對評估休克的患者有用，可以提供有關診斷的信息(例如評估瓣膜疾病，急性冠脈綜合征室壁運動的變化，肺栓塞的急性肺源性心髒病和心包積液與填塞)並捕獲收縮功能的連續變化。幾項研究表明了這種方法的可行性，最近的重症患者適用床旁超聲和超聲心動圖的指南已發表。超聲心動圖可能因患者體型及操作員和解釋者經驗影響而受到圖像采集不良的限製。

        標準二維超聲可以通過直接測量IVP實時評估IVP的動態變化, 在休克患者中基於IVP直徑和管腔塌陷性用於臨床預測液體負荷SV反應性。使用IVC直徑預測SV反應性隻在癱瘓和機械通氣患者中得到驗證。雖然這種監測模式可能在更廣泛的休克患者中被證明是有用的，但是在諸如慢性重症肺部疾病和胸腔內及腹腔內發生壓力波動等情況下解釋結果時應謹慎。

        上腔靜脈(SVC)可以通過呼氣時直徑(最寬直徑)減去吸氣時直徑(最小直徑)除以呼氣時直徑來做類似評估。該數字表示為塌陷指數，值大於36%與擴容後心髒指數增加相關。然而，SVC直徑需要通過食道超聲獲得，限製了其使用，但因為SVC完全是胸腔內的，它不被其他空間的壓力混淆。普通股靜脈直徑與CVP進行了比較，用於無創預測液體狀態，但顯示不太可靠，需要進一步研究。超聲方法受到操作者經驗的限製。體型和腹部症狀也會影響圖像質量。

        肺動脈導管

        PAC，也稱為Swan-Ganz導管，也許是重症監護的血液動力學監測模式中最有名的。這種有創方法包括在頸內靜脈放置中心靜脈導管。當血流引導導管前進時，波形追蹤顯示導管位置同時壓力提示在心髒或肺血管的特殊部分(圖2)。這些壓力可以用來幫助區分不同類型的休克，但是需要正確的解釋。

        圖2，右心導管壓力跟蹤和預期波形。 X軸是時間; Y軸是壓力mm Hg。ECG，心電圖; PA，肺動脈; PAWP，肺動脈楔壓; RA，右心房; RV，右心室。

        一套完整的血液動力學數據包括CVP的直接測量(上文討論)，右心房壓力，RV壓力，肺動脈壓力，肺動脈阻塞或楔形壓力(PAWP)和CO通過熱稀釋或Fick方法(需要實際測量的氧耗和動靜脈氧濃度差)。附加參數，計算如間接Fick CO(基於代謝/耗氧量，動脈飽和度和在危重病人中可能不那麼準確的BSA)，SVR和肺血管阻力。

        作為左心充盈壓的估算， PAWP可以幫助區分心源性休克和分布或低血容量性休克，它在前者會升高，而在後者會降低(表1)。值得注意的是楔形壓力隻能間歇測量，應該是在第3區末期測量(肺動脈壓>肺靜脈壓>肺泡壓力)。測量PAWP假設左心房和左心室之間沒有血流流動阻礙、心室順應性正常(即不是測容量)，並可能受胸腔內壓力變化、瓣膜疾病、高水平PEEP和肺順應性影響。與測量CVP一樣，PAC測量和解釋中常見的錯誤包括傳感器不歸零，呼氣末無法正確測量壓力，並解釋正壓對其影響(機械通氣患者波形的最低點和自主呼吸病人波形的波峰)，所有這些都可能導致錯誤的結論。

        一項大型前瞻性隊列研究發現，使用PAC指導休克管理與死亡率顯著增加相關(優勢比1.24,95%置信區間為1.03-1.49)，ICU住院時間增加， 成本增加。對正在接受緊急或大手術的高危手術ICU患者的第二項大型RCT研究顯示，PAC指導治療與標準治療比沒有益處，被隨機分配到PAC組的患者並發症發生率較高。雖然這些研究和其他的研究未能證明危重病人人群中PAC 的益處，有創血流動力學監測與其他較低侵入性的方法比較仍是金標準。PAC 對某些血管內容量狀態和心髒充盈壓不確定的患者，混合性休克情況下，預先存在肺血管或心髒病的選擇性患者中仍然有用。並發症包括導管感染，由於心肌的刺激引起的心律失常，以及肺動脈破裂。並發症的發生率隨著時間的推移減少，不良事件發生率一般約4%，有經驗的中心為1%。

        被動抬腿試驗

        鑒於在休克患者中常規使用有創血流動力學監測缺乏證據支持，人們對創傷性更小的方法包括床旁超聲使用(如上所述)，完全無創方法如被動抬腿試驗(PLR)越來越感興趣。PLR用以確定哪些患者予液體負荷會增加CO。這種方法包括抬高仰臥的病人的腿到45度，以增加全身壓力，這反過來又會增加靜脈回流，對仍然是前負荷依賴的心髒，導致CO增加，CO增加通過脈壓的變化或腔靜脈塌陷來檢測。這種方法可能是有幫助的，因為它是“幹的”液體負荷，可以使患者避免不必要的液體容量。這個方法已經在多項研究中進行了研究並進行了係統評價，已發現對有液體反應性的患者可靠地增加10-30%CO(通過各種相關性測量或直接通過熱稀釋測量)，混合敏感性為86至88%。最近的薈萃分析顯示了對機械通氣和自主呼吸的患者之間類似的診斷價值。然而，該方法對包括截肢，泌尿外科或婦科手術，頭部外傷或顱內高壓患者使用有限製。其使用在美國尚未普及，但是它的價值可能會隨著研究闡明和驗證PLR在休克管理中的作用而越來越高。

        微創或無創心輸出量監測設備

        微創或無創CO監測裝置使用動脈壓力曲線和脈衝輪廓分析(例如，FloTrac監測裝置; Edwards Lifesciences公司，Irvine，California，USA)或胸部生物電阻抗((即，NICOM; Cheetah Medical，Inc，Wilmington，Delaware，USA)已經開發。脈衝波形分析依賴於SV的估算和檢測主動脈順應性或阻力變化，可以或不可以直接校準。NICOM是基於生物反應性原理從放在胸部的電極上測量低電流的電導率變化，其與胸內血流量變化相關。早期研究已經顯示出在重症患者中這些較少侵入性技術與通過熱稀釋測定CO之間相關性的希望; 然而，被推薦在休克狀態下廣泛使用之前仍需要進一步的驗證。

        結論

        休克仍然是住院病人潛在可逆的發病率和死亡率的一個重要因素。正確診斷休克類型以及監測治療效果的能力，對改善結局是至關重要的。雖然這些患者的病理生理常常是複雜的，正確使用這些方法(通常為聯合使用)有助於明確和簡化休克潛在的根本原因。當前文獻表明，對於休克患者來說，沒有一個最好的監測方式，因為所有方法可能都有測量誤差，結果可能受患者病理生理學和機械通氣相互作用的直接影響。應注意每種方法的局限性以及確定整體臨床情況時單個參數的可靠性。由於缺乏數據表明一種方法優於另一種方法，因而可根據當地醫院所擅長的手段並結合該方法的舒適度來確定所選方法。休克管理的未來進展很可能影響這裏所討論的方法的有用性。因此，很重要的一點是，在依靠最新新興技術的同時把握不斷發展的老式監測領域。

        本文關鍵點

        雖然中心靜脈血氧飽和度(ScvO2)變化程度與走向同混合靜脈血氧飽和度的變化相關，但單一孤立的值不太可能準確反映CO，並且旨在使ScvO2正常化的治療不能改善結局。

        中心靜脈壓曆來被用於預測液體反應性，然而目前的文獻不支持其用於此目的，CVP似乎與循環血液容量或液體反應性無關。

        床邊超聲心動圖應納入休克患者的治療環節中，既用於診斷目的並用於評估潛在的液體反應性，但是其可以受到患者因素和操作者技術水平的限製。

        評估較新監測方法的有效性通常會與以往所使用的肺動脈導管進行參照(黃標準)，但肺動脈導管在休克中的使用並不改善結局並可能增加並發症，所以不建議常規使用。

        被動抬腿試驗當方法正確時提供了可靠和無創性的容量反應性評估。

        新興的微創或無創CO監測設備顯示了前景，但在可以常規推薦之前需要進一步的驗證。