本報訊 （記者 胡德榮）中國科學院上海生命科學研究院藥物科學研究所耿美玉課題組新近發現，在艾滋病進展中起重要作用的轉錄反式激活因子（Tat）蛋白上有一個全新的肝素高親和結合位點，為艾滋病並發症的發病機製以及靶向Tat蛋白的藥物研究提供了理論依據。該研究論文日前發表在《科學公共圖書館・綜合》（PLoS ONE 2008，3：e2662）上。

　　據介紹，卡波西肉瘤（KS）是艾滋病的主要並發症，往往轉化成惡性腫瘤，是艾滋病病人最重要的死亡原因之一。Tat蛋白可促使內皮細胞向KS細胞表型的轉化及新生血管形成，加速KS的發生發展。

　　該課題組發現，在Tat蛋白上有一個由賴氨酸（Lys）12、Lys41、精氨酸（Arg）78組成的區域（KKR）是肝素高親和結合位點。這是繼Tat蛋白已知肝素結合位點（堿性氨基酸區）之後被發現的另一全新位點。KKR區域內的氨基酸在序列上遠離，但在空間結構上卻毗鄰相連。深入的生物學功能研究表明，KKR區域通過與細胞膜硫酸乙酰肝素結合，啟動Tat介導的整合素活化，進而促進KS的發生發展。