酒精作為一個肝髒毒素，能導致脂肪肝以及多種肝髒損害。酒精本身含有能量，乙醇的熱卡每克為7卡路裏，超過碳水化合物和蛋白質(每克4卡路裏)。酒精被肝髒吸收後，可以轉化為脂肪或糖原沉積到肝髒，但尚不清楚糖原是否參與酒精導致的脂肪肝。

        PPP1R3G是蛋白磷酸酶的一個新的調節亞基，能促進肝糖原合成。陳雁研究組在前期的研究工作中發現PPP1R3G對血糖穩態維持具有重要作用。該組碩士生顧金利用肝髒特異表達的轉基因小鼠研究了肝髒糖原在酒精性脂肪肝形成中的作用。研究發現，肝髒特異表達PPP1RR3G能逆轉酒精導致的肝髒糖原含量降低;抑製酒精引起的肝髒甘油三酯含量升高、脂沉積增加以及血清轉氨酶升高。細胞水平研究發現，過表達PPP1R3G能降低酒精誘導的甘油三酯增加和細胞中脂滴累積。研究還發現肝髒糖原能夠影響脂肪合成關鍵基因SREBP及其靶基因的表達。這一研究揭示肝髒糖原增加可以降低酒精誘導的肝損傷，並能緩解酒精性脂肪肝的發生。

        http://www.jlr.org/content/early/2015/05/28/jlr.M056978.abstract