近日，重慶醫科大學附屬第二醫院消化內科和重慶醫藥高等專科學校的研究人員共同發表論文，旨在觀察索拉非尼聯合奧曲肽在體外對人肝癌細胞株HepG2的抑製作用，並探討其機製。研究指出，索拉非尼、奧曲肽均可抑製人肝癌細胞HepG2增殖，並誘導其凋亡，聯合應用效果更為顯著；其機製可能與二者協同抑製VEGF的表達，並下調抗凋亡蛋白Mcl-1及磷酸化ERK1/2的表達有關。該文發表在2012年第20卷第2期《中華肝髒病雜誌》上。
采用不同濃度梯度的索拉非尼、奧曲肽單獨和聯合作用於人肝癌細胞株HepG2，分別於24、48、72 h用CCK-8試劑盒測定各組細胞的殺傷效應，流式細胞術檢測HepG2細胞的凋亡率，熒光顯微鏡觀察細胞的凋亡情況；並用酶聯免疫吸附法檢測細胞培養上清液中血管內皮生長因子（VEGF）的水平，Western blot法測定細胞中髓樣細胞白血病-1（Mcl-1）、細胞外信號調節激酶（ERK）1/2、磷酸化ERK1/2的表達。
索拉非尼、奧曲肽單獨使用和聯合使用均對HepG2細胞具有抑製作用，並誘導其凋亡，聯合用藥組抑製效果優於單獨用藥組。熒光顯微鏡觀察顯示，聯合用藥組和單獨用藥組細胞膜上均出現代表細胞早期凋亡的標誌物磷脂酰絲氨酸。聯合用藥組VEGF表達水平低於索拉非尼組、奧曲肽組及正常對照組。Western blot法結果顯示，各組ERK1/2表達水平差異並無統計學意義；與正常對照相組比，索拉非尼、奧曲肽及聯合用藥組的磷酸化ERK1/2表達均減少，聯合用藥組表達水平低於單獨用藥組；奧曲肽組Mcl-1的表達水平與對照組差異無統計學意義，索拉非尼組和聯合用藥組的表達水平低於正常對照組，聯合用藥組的Mcl-1表達水平低於各單獨用藥組。
