在這項研究中，研究人員發現在肥胖小鼠和非酒精性脂肪肝病人的肝髒中小鼠LncSHGL及其人類同源分子lncRNAB4GALT1-AS1的表達水平都存在下降。重新恢複肥胖糖尿病小鼠肝髒中LncSHGL的水平能夠使高血糖症、胰島素抵抗和肝髒脂肪變性得到改善，抑製肝髒LncSHGL能夠促使正常小鼠出現高血糖症和肝髒脂肪沉積。在肥胖小鼠肝髒中過表達LncSHGL還可以增加Akt磷酸化水平，抑製糖異生和脂肪合成基因的表達，而在正常小鼠肝髒中抑製LncSHGL表達則表現出相反的表型。

從機製上來說，研究人員發現LncSHGL招募hnRNPA1來增強CALM mRNA的翻譯效率增加CaM蛋白水平，不影響其轉錄，這會導致PI3K/Akt信號途徑的激活抑製mTOR/SREBP-1c途徑，並且不依賴肝髒細胞中的胰島素和鈣信號。肝髒中過表達hnRNPA1也會激活CaM/Akt信號途徑，抑製mTOR/SREBP-1c途徑改善肥胖小鼠的高血糖症和肝髒脂肪變性。

總得來說，這項研究表明激活LncSHGL/hnRNPA1軸可能是治療2型糖尿病和脂肪肝的一種潛在策略。