脾酪氨酸激酶(Spleen tyrosine kinase)在免疫細胞信號途徑中發揮重要作用，也有報道稱SYK是人類肝細胞癌的一個新生物標誌物。肝纖維化是一個由各種致病因子導致肝內結締組織異常增生的病理過程，任何肝髒損傷在肝髒修複愈合過程中都可能引起肝纖維化，如果不及時治療，長期持續就會發展成肝硬化，進而可能發展為肝癌。來自南方醫科大學的研究人員最近在國際學術期刊Hepatology上發表了一篇文章，對SYK促進肝纖維化的機製以及靶向SYK治療肝纖維化的可能性進行了比較深入的探討。

        在這項研究中，研究人員在正常肝組織、HBV感染、HCV感染以及非酒精性脂肪肝炎的肝組織(病例數分別為36、127、22和30)中評估了SYK細胞內定位以及SYK表達與肝髒纖維化的關係，還在SYK敲低的肝星形細胞(HSC)中用PCR芯片的方法檢測了轉錄因子表達的變化。研究人員還在LX-2細胞、TWNT-4細胞、人原代肝星形細胞以及三種纖維化/肝硬化動物模型(包括四氯化碳小鼠模型以及二乙基亞硝胺和膽道結紮大鼠模型)中研究了SYK拮抗劑對肝纖維化過程的抑製作用。研究結果表明SYK拮抗劑能夠通過抑製肝星形細胞的激活有效抑製肝髒纖維化，並降低梗阻性黃疸的發生，抑製動物模型體內肝細胞癌的發生。

        研究人員發現肝星形細胞和肝細胞中的SYK蛋白與人類肝髒組織的纖維化階段存在正相關關係，HBV和HCV感染都會顯著增加肝細胞中SYK和細胞因子表達，而細胞因子合成的增加會進一步誘導肝星形細胞中SYK表達和纖維化相關基因的轉錄。肝星形細胞中SYK的上調會通過增強相關轉錄因子的表達促進肝星形細胞激活。

        綜上所述，這項研究揭示了SYK促進肝纖維化的重要機製，還發現靶向抑製SYK能夠阻止肝纖維化的發生，這為治療肝纖維化阻止肝細胞癌發生提供了一個新的潛在靶點。