一項由哈瓦那醫科高等學院和古爾班基安科學研究所的Maria Paula Macedo 和Carlos Penha-Gonçalves領導完成的最新研究發現分子CD26/DPP-4涉及急性肝損傷的修複，是肝病的一個潛在生物標記物，相關研究於近日發表在《Hepatology Communications》上。

此前已知DPP-4在進食後負責調節胰島素分泌。而調節2型糖尿病患者血液中的糖含量的方法就是通過藥物抑製CD26/DPP-4的酶活性。這個方法和臨床緊密相關。此外，除了控製血糖，DPP-4還和不同情況下的炎症反應相關。

在這項研究中，研究人員探索了CD26/DPP-4在肝組織損傷中的作用，肝組織損傷會導致主要的肝免疫細胞群(枯否細胞)數量顯著減少。研究結果顯示不管是在急性還是慢性肝損傷的小鼠模型中，當肝免疫細胞數量下降時，CD26/DPP-4的水平都會上升。相反的是，這些細胞在恢複的過程中，血液中的酶活性水平降低。

作者還觀察到在沒有肝損傷的情況下特異性清除枯否細胞也會導致在血液中CD26/DPP-4的酶活性顯著增強。因此，這些結果表明枯否細胞功能變化與肝病以及CD26/DPP-4分子緊密相關。

肝免疫細胞和血液中CD26/DPP-4的酶活性之間的關係表明血液中CD26/DPP-4的酶活性水平也許可以作為一個生物標記物。此外，它還可能成為一個評估肝損傷的非侵入性生化指標，而迄今為止這種評估都是基於侵入性手段完成的。(生物穀Bioon.com)

參考資料：

Nádia Duarte et al,Dipeptidyl Peptidase-4 Is a Pro-Recovery Mediator During Acute Hepatotoxic Damage and Mirrors Severe Shifts in Kupffer Cells, Hepatology Communications (2018). DOI: 10.1002/hep4.1225