肝纖維化是機體對各種原因所致慢性肝損傷的一種修複反應，可導致膠原等細胞外基質(ECM)大量沉積。如果不予有效治療，肝纖維化可進展為肝硬化並產生肝細胞功能障礙及門靜脈高壓等一係列並發症，而且會成為導致肝細胞癌發生的重要病理基礎。

肝纖維化為大多數慢性肝病發展的中間環節，肝纖維化階段是慢性肝炎疾病進程的最佳預測指標。研究表明，適當的臨床幹預可使肝纖維化發生動態逆轉，因此肝纖維化的準確分期對於臨床決策和患者的個性化管理至關重要。

肝纖維化受患者的基因組學影響，包括IFNL3基因型和microRNA表達。然而，目前尚沒有研究將microRNAs納入纖維化預測算法。來自開羅大學醫學院生物化學和分子生物學係的研究人員評估了8種選擇的血清微小RNA(miR -122，miR-126，miR-129，miR-199a，miR-155，miR-203a， miR-221和miR-223)作為非侵入性生物標誌物，評估HCV相關慢性肝病(HCV- CLD)肝纖維化分期的性能。

研究納入了145 例HCV相關慢性肝病患者，根據Metavir 肝纖維化評分分為兩組。研究分別通過RT-qPCR和等位基因鑒別技術檢測微小RNA和IFNL3 rs12979860基因型。

研究結果

相較於無/輕微纖維化(F0-F1)患者，顯著肝纖維(≥F2)患者的血清miR-122表達下調，而miR-203a和miR-223表達上調;

相較於F0-F2期的患者和F0-F3期的患者，嚴重纖維化(≥F3)和肝硬化(F4)患者中血清miR-126，miR-129，miR-203a和miR-223表達下調;

嚴重纖維化(≥F3)患者中的miR-221表達上調，但在肝硬化(F4)患者中沒有變化;

所有比較中，miR-155， miR-199a， and IFNL3 rs12979860基因型沒有顯著差異;

受試者工作特性分析結果顯示，≥F2、≥F3和F4期肝纖維化患者的血清微小RNA表達存在差異;

多變量邏輯分析提出了一種結合miR-129、miR-223，AST和血小板計數的模型，對≥F3的肝纖維患者具有高診斷準確度(AUC=0.91);

該模型還可以鑒別F4期肝纖維化(AUC=0.96)和≥F2期肝纖維化(AUC=0.783)，鑒別≥F3和F4期肝纖維化的性能優於APRI指數和FIB-4指數;

總之，將血清微小RNA與基線預測因子相結合可作為HCV相關肝纖維化分期的新型非侵入性算法。當然，人們還需要進行額外的研究來驗證這一模型，並測試其在其他病因肝纖維化中的意義。

原始出處：

Shaker OG1, Senousy MA2. Serum microRNAs as predictors for liver fibrosis staging in hepatitis C virus-associated chronic liver disease patients.J Viral Hepat. 2017 Feb 17.