近期，河南省人民醫院感染科研究人員發表論文，旨在探討HBV X蛋白（HBx）對抑癌基因p16的表達、p16啟動子甲基化的影響，從表觀遺傳學的角度探討HBx參與HBV相關性HCC發生發展的相關機製。研究指出，在肝癌細胞係中，HBx通過誘導抑癌基因p16啟動子甲基化而下調其表達，DNMT抑製劑5-Aza-2’-DC能恢複p16基因啟動子區域的未甲基化狀態，這種可逆性修飾可為HBV相關性HCC的治療、預防提供新思路。該文發表在2016年第03期《臨床肝膽病雜誌》上。

　　以人肝母細胞瘤細胞Hep G2、表達綠色熒光蛋白（GFP）的Hep G2/GFP、穩定表達HBx蛋白的Hep G2/GFP-HBx細胞為實驗係統；采用Western Blot法檢測Hep G2、Hep G2/GFP、Hep G2/GFP-HBx細胞中p16蛋白的表達水平。以DNA甲基轉移酶（DNMT）抑製劑5-氮雜-2’脫氧胞苷（5-Aza-2’-DC）處理Hep G2/GFP-HBx細胞，采用甲基化特異性PCR（MSP）法檢測Hep G2、Hep G2/GFP細胞及藥物處理和未處理的Hep G2/GFP-HBx細胞中抑癌基因p16啟動子區域的甲基化情況。計量資料多組間比較采用單因素方差分析。

　　Western Blot分析示Hep G2/GFP-HBx細胞中p16蛋白相對灰度值（23.68±3.93）顯著低於Hep G2（91.23±6.87）、Hep G2/GFP（94.55±8.40）細胞，差異均有統計學意義（P值分別為0.0007、0.0014），Hep G2/GFP與Hep G2細胞中p16蛋白相對灰度值差異無統計學意義（P>0.05）；MSP法檢測示Hep G2/GFP-HBx細胞中存在p16基因啟動子區域部分Cp G位點甲基化，Hep G2、Hep G2/GFP細胞中未檢出其甲基化，DNMT抑製劑5-Aza-2’-DC處理的Hep G2/GFP-HBx細胞卻能恢複p16基因啟動子區域的未甲基化狀態。

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