現在，來自斯克裏普斯研究所(TSRI)，加利福尼亞大學(UC)，聖地亞哥和伊利諾伊大學的佛羅裏達州校園的科學家發現兩種免疫係統分子可能是雌激素，驅動乳腺癌。研究人員認為，這一發現可能為成千上萬患有雌激素驅動的乳腺癌的患者開創了新的治療方法和影響治療決策的大門。

　　這些分子，稱為白細胞介素1β(IL1β)和腫瘤壞死因子α(TNFα)的細胞因子，以前與耐藥性癌症的傳播有關，但科學家不確定導致這些分子驅動藥物的確切抵抗性機製。

　　這項新研究在線發表於“分子細胞”雜誌上，揭示IL1β和TNFα打開改變雌激素受體實際形狀的途徑。這種現象似乎驅動對常見抗癌藥物他莫昔芬的耐藥性。

　　TSRI副教授KendallNettles說：“細胞因子改變了雌激素受體的形狀，這種變化改變了他莫昔芬的抑製作用並導致了耐藥性”。這些發現大大改變了我們對乳腺癌細胞中促炎細胞因子的生物學作用的理解。

　　突破耐藥

　　使用基因組細胞，生物化學和結構方法的組合，研究人員發現這些細胞因子改變雌激素受體的方式足以在不存在雌激素的情況下誘導乳腺癌細胞的生長。科學家發現，除了逆轉他莫昔芬抑製生長之外，雌激素受體的細胞因子激活還增強了稱為MCF-7的特定品係的人乳腺癌細胞的侵襲性質，MCF-7是世界上研究最多的人乳腺癌細胞。

　　使用x射線晶體學，蕁麻和他的同事開發了雌激素受體的原子快照，以顯示這些形狀變化如何發生以及過程如何被阻斷。

　　蕁麻指出，炎症和免疫細胞是已知的抗性原因，但如果可以阻斷炎症，可以減少或消除抗性。

　　凱特爾斯說：“這些腫瘤可以重新編程免疫細胞的優勢，使細胞成為腫瘤支持”。我們認為，我們可以生產激素治療，本質上，可以重新編程免疫係統或阻止它改變受體，這是一個明顯的策略，以阻止這些不良反應。重要的是，我們的原子快照受體顯示相同的機製可以解釋Her2Neu或其他生長促進因子以及某些侵襲和運動信號如何引起抗激素治療的抗性。