利物浦大學的新研究已經確定了特定蛋白質在人體中的作用，可以通過啟動癌症“細胞自殺”來幫助預防眼癌。

        新的發現可能有助於徹底改變治療轉移性葡萄膜黑色素瘤(UM)的方法 - 由眼睛中的色素細胞(黑色素細胞)引起的癌症，目前沒有有效的治療方法。

        轉移是癌症或其他疾病從一個器官或身體的一部分傳播到另一個，而不是與其直接連接的部分。大約一半的UM患者中會發生這種情況。

        雖然罕見，但是UM是成人最常見的原發性眼癌。雖然原發性腫瘤通常可以非常有效地治療，但高達50%的患者在肝髒中發生轉移，對於這種轉移沒有有效的治療方案。

        程序性細胞死亡

        細胞凋亡或程序性細胞死亡是有效快速且不可逆的消除功能障礙細胞的過程。癌症的標誌是惡性細胞逃避死亡的能力。

        來自大學老年和慢性病學研究所眼科和視覺科學係的Luminita Paraoan博士在英國癌症雜誌上發表了新的發現，該研究確定了一種稱為p63的蛋白質在UM中的作用。

        染色體3是人類23對染色體之一。人們通常具有一對染色體。染色體3的一部分含有蛋白質p63的基因。不幸的是，具有侵襲性(抗凋亡)的人沒有這部分，因此沒有p63蛋白。

        Paraoan博士的研究發現，如果p63基因與另一個稱為p53的基因組合使用，可以有效地靶向UM並促使癌細胞發生凋亡過程。

        腫瘤抑製基因

        p53基因是來自稱為腫瘤抑製基因的一類基因，其在癌症病例中突變。腫瘤抑製基因是保護性基因。通常，它們通過監測細胞分裂為新細胞，修複受損DNA和控製細胞死亡的速度來限製細胞生長。

        當腫瘤抑製基因突變時，例如在癌症病例中，細胞不受控製地生長，並且可能最終形成稱為腫瘤的腫塊。因此，p53本身在UM中啟動癌症的凋亡過程中是無效的。

        Luminita博士說：“該研究首次強調了p63在UM中引發凋亡的條件。”

        “我們的研究結果對其他逃避細胞凋亡的情況或癌症有廣泛的影響，希望證明有利於對目前化療和放療耐藥的癌性腫瘤的治療方法。”