吸煙、過量飲酒和缺乏運動是嚴重損害人體健康的三大不良生活方式。長期過量飲酒不僅損害肝髒、心髒和神經係統，還可能與高血壓有關。飲酒與高血壓的關係各國學者的研究尚無定論。本版介紹高血壓患者飲酒注意事項的相關知識。
病例概述
患者男性，68歲，主訴在豪飲5瓶啤酒後突感劇烈胸痛、氣急和惡心，被朋友送來急診。患者長期嗜酒，否認心髒疾病史。就診時心率96次/分，血壓85/40mmHg，四肢濕冷，心電圖顯示完全性左束支傳導阻滯，X線胸片提示急性肺水腫，肌酸激酶同工酶(CK-MB)8.3U/L，肌鈣蛋白I為0.06ng/ml。接診醫師考慮急性心肌梗死(AMI)，然而急診冠狀動脈造影顯示冠狀動脈正常，左心室造影未見明顯節段性室壁運動改變。床旁超聲心動圖顯示左心室壁不對稱性肥厚、二尖瓣收縮期前移和左室流出道壓力階差63mmHg，符合肥厚型梗阻性心肌病。實驗室複查顯示心肌酶譜進行性增高：峰值CK-MB137.9U/L、肌鈣蛋白I為12.23ng/ml。患者使用升壓藥、呼吸機和主動脈內氣囊反搏等支持療法後症狀逐步緩解。出院後服用地爾硫卓和他汀類藥物等，隨訪心電圖僅顯示左心室高電壓。該病例摘自《高雄醫學科學雜誌》[KaohsiungJMedSci2011，27(5)：195]。
討論 該病例因大量飲酒而發病，症狀、心電圖和心肌酶譜變化均支持AMI診斷，但冠狀動脈造影正常，而超聲心動圖顯示肥厚型梗阻性心肌病，因此最後考慮為肥厚型梗阻性心肌病、因過量飲酒引發AMI。AMI是威脅生命的臨床急症，絕大多數繼發於冠狀動脈疾病，偶然可由其他疾病引起。肥厚型梗阻性心肌病引起心肌損傷的機製，包括冠狀動脈灌注減少、冠狀動脈痙攣、室間隔穿支或心肌橋受壓等。該病例的AMI促發機製，則考慮為短時間內大量飲酒。快速大量飲酒後患者血管擴張，一方麵減少了靜脈回流，導致左室心腔縮小和左室流出道變窄;另一方麵降低了外周阻力，導致收縮壓顯著降低、左心室排空加速，通過伯努利效應而使二尖瓣收縮期前移更明顯、左室流出道狹窄程度進一步加重，從而引起或加重冠狀動脈的血流灌注不足，導致AMI。對於肥厚型梗阻性心肌病患者，一般認可的“適量飲酒”可能也是有害的。
適量飲酒對血壓的影響尚不確定
歐美國家的流行病學調研和觀察性研究提示，酒精攝入量和心血管病風險之間可能呈J型關係，適量飲酒有一定的心血管保護效益。例如，在前瞻性的美國男醫生隊列研究中，與不飲酒或幾乎不飲酒者相比，適量飲酒者心絞痛和心肌梗死發生率分別降低31%和35%(均P<0.001)。適量飲酒者較不飲酒者心血管病死亡率降低25%。
適量飲酒的心血管保護效益被歸因於多種機製，包括增高血漿高密度脂蛋白膽固醇水平，改善葡萄糖代謝及胰島素敏感性從而降低患糖尿病風險，改善內皮功能等。但這些說法還沒有得到前瞻性隨機研究的驗證。
飲酒與血壓的關係很難評估，因為高血壓的發生發展與多種因素有關，且各種因素相互影響，單一因素作用不易確定。例如，吉爾曼(Gillman)等觀察316例18~26歲的年輕人，發現其中平均收縮壓水平最低的亞組是每日適量飲酒者，戒酒者相對增高4mmHg，過量飲酒者增高8.1mmHg，因此認為飲酒量與血壓水平呈J型相關。克拉斯基(Klatsky)分析127212例體檢者的血壓和飲酒資料，發現少量飲酒和過量飲酒同等程度地增加患高血壓風險。我國開灤研究隨訪4年的結果則提示，長期飲酒是高血壓獨立危險因素，即便少量飲酒也會增加高血壓風險。目前，大多數專家主要關注過量飲酒與高血壓之間的關係。
過量飲酒與高血壓關係
過量飲酒導致全因死亡率增高，對年輕人危害更大，也是高血壓的獨立危險因素。例如，國際多中心研究(INTERSALT研究)在全球48個中心調查了9681位20~59歲的中青年人士，發現與不飲酒者相比，每周飲酒300~499ml的男性平均血壓增高2.7/1.6mmHg，每周飲酒500ml的男性平均血壓增高4.6/3.0mmHg，每周飲酒300ml的女性平均血壓增高3.9/3.1mmHg。一項彙總分析顯示，男性日均酒精攝入量與高血壓風險之間存在線性量-效關係：日均酒精攝入50g者罹患高血壓的相對風險為1.57，日均攝入100g者相對風險為2.47。
我國一項研究顯示，與不飲酒者相比，過量飲酒者(每周飲酒量30個標準量)罹患單純收縮期高血壓、收縮期舒張期高血壓和單純舒張期高血壓的危險比分別為2.0、2.2和2.1(均P<0.001);每日飲酒量增加1個標準量，上述3類高血壓患病率分別增高6%、9%和9%(均P<0.01)。與西方國家相比，中國等東亞人群對酒精更敏感，較低飲酒量就可能明顯升高血壓。
酒精導致高血壓的可能機製
中樞神經係統改變 飲酒可增高中樞神經係統興奮性、刺激促腎上腺皮質激素釋放激素的分泌和腎上腺素釋放，進而升高血壓。
壓力感受器功能受損 動物實驗顯示，酒精喂飼的大鼠壓力感受器反射曲線上移且斜率降低，提示飲酒後壓力感受器調節功能及交感神經係統受損。
交感神經係統激活 飲酒後交感神經係統激活、兒茶酚胺釋放增加，導致心率加快、心排血量增加和收縮壓增高。動物實驗顯示，短期和長期酒精喂飼均能使大鼠交感活性增高。
腎素-血管緊張素-醛固酮係統(RAAS)激活 在動物實驗中，大鼠飲酒後血漿中的血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)濃度顯著增高，實驗犬飲酒後持續激活RAAS係統，表現為AngⅡ濃度、腎素活性以及心肌細胞的AngⅡ受體表達水平增高。
皮質醇增多 飲酒升高血漿皮質醇水平的機製，可能是直接刺激促腎上腺皮質激素釋放或增強促腎上腺皮質激素釋放激素的作用。
細胞內鈣增加 酒精喂飼可導致大鼠血管收縮，機製可能是增加動脈和小動脈平滑肌細胞內的鈣離子濃度，增強對於內源性收縮因子的敏感性。
內皮功能異常和氧化應激 酒精刺激血管內皮釋放內皮素-1和內皮素-2，也增加AngⅡ濃度，導致內源性縮血管因子與擴血管因子水平的失平衡。
酒精導致高血壓的預防和治療
酒精導致高血壓在原發性高血壓人群中所占比例，文獻報道中從5%到30%不等。過量飲酒導致高血壓發病的患者顯然更多。預防酒精導致高血壓的有效方法是少飲酒或不飲酒。研究顯示，過量飲酒者，不論血壓正常或血壓增高，在減少飲酒量或戒酒後，收縮壓和舒張壓水平均有一定幅度降低。
酒精導致高血壓的治療措施與治療原發性高血壓相似，不同點在於減少飲酒量或戒酒能降低血壓特別是收縮壓，嚴重過量飲酒者應在1~2周內逐漸減少飲酒量。預防和治療酒精導致高血壓的另一種非藥物方法是運動鍛煉。在大鼠模型中，運動鍛煉能通過誘導一氧化氮合酶產生而增加一氧化氮生成、上調心血管係統的抗氧化應激能力、降低酒精導致的高血壓。
治療酒精導致高血壓的最佳藥物方案還不清楚，針對可能的發病機製，有專家建議首選血管緊張素轉換酶抑製劑或血管緊張素受體拮抗劑。動物實驗顯示，實驗犬喂食酒精後，RAAS持續激活並出現左心室收縮功能異常，厄貝沙坦能改善各項左心室功能的指標。針對發病機製，鈣拮抗劑也可能是治療酒精導致高血壓的優選藥物。
■結論
盡管西方國家的研究提示少量飲酒有一定的心血管保護效益，目前國內並無此類證據。因此，不提倡飲酒，不提倡為了獲得不確定的心血管保護效益而學會飲酒。飲酒者盡可能飲用低度酒，並控製在適當的限量以下。過量飲酒有百害而無一利，也是高血壓的獨立危險因素。預防和治療酒精導致高血壓的重點是減少飲酒量或戒酒。
