高血壓是最常見的慢性疾病，也是慢性腎病的主要危險因素之一。高血壓性腎損害是指高血壓所導致的腎小動脈或腎實質的損害。高血壓患者發生腎損害後，反過來又會加重高血壓；高血壓又再進一步加重腎損害，形成惡性循環。研究顯示，重度高血壓患者的終末期腎病（ESRD）發生率是血壓正常者的11倍以上；即使血壓為正常高值，ESRD發生率也是正常人的1.9倍。在過去十餘年中，美國的ESRD以約每年9%的速度增長；在其病因中，高血壓引起的ESRD占28%，位居第二，僅次於糖尿病腎病。我國1999年的統計顯示，在ESRD患者的基礎疾病中高血壓排第3位，僅次於原發性腎小球腎炎和糖尿病腎病。總之，須重視高血壓性腎損害的早期診斷,並進行有效幹預，以預防或延緩高血壓患者發展進入ESRD階段。
臨床表現
高血壓性腎損害臨床主要表現為蛋白尿、腎功能受損及夜尿增多。腎損害程度與高血壓患者的血壓水平和病程相關。
高血壓性腎損害主要通過臨床表現診斷，一般血壓持續升高的高血壓病患者出現持續性微量白蛋白尿或輕中度蛋白尿，或出現腎小球功能受損（如血肌酐升高等）的臨床特征，並排除各種原因的原發性腎小球疾病和其他繼發性腎疾病時可診斷高血壓性腎損害，一般無須腎穿刺活檢證實。
腎功能受損 腎小球的濾過功能是腎髒最重要的功能，但常規檢測的血清肌酐和尿素氮在腎小球濾過率顯著下降後才會升高，尤其在肌肉容積小的老年人往往腎功能已顯著受損，而血清肌酐水平仍在正常範圍，故常規檢測的血清肌酐和尿素氮不能反映早期的腎髒損害情況。
研究證實估計的腎小球濾過率（eGFR）是判斷腎功能的簡便且敏感的指標，eGFR降低與心血管事件發生之間存在著強相關性。
蛋白尿 高血壓患者的蛋白尿一般為輕中度，多表現為微量白蛋白尿。研究表明，有微量白蛋白尿的高血壓患者心血管事件明顯增加，是心血管事件的獨立預測因素。目前認為微量白蛋白尿是血管內皮受損的標誌，微量白蛋白的檢測可作為早期診斷腎損害的敏感指標及幹預的靶目標。
尿β2-微球蛋白、尿視黃醇結合蛋白（RBP）、N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶（NAG）等，是判斷腎小管、腎間質損害的敏感指標。
總之，尿微量蛋白檢測簡單且無創，定期對高血壓患者行尿微量蛋白篩查有助於早期發現腎小球和腎小管的損害。
治療
高血壓性腎損害患者治療的目的是最大程度地延緩腎損害的進展，降低終末期腎病及心腦血管並發症發生和死亡的總體危險。高血壓診治過程中不僅要關注血壓水平，還要定期進行腎功能評估。
對於初診的高血壓患者，應就其危險因素、靶器官損傷及臨床疾病進行綜合評估，以便及時發現腎損害及腎病，並製定有針對性的血壓靶目標水平及給予合理的治療方案；對於治療中的高血壓患者，須定期進行尿微量白蛋白等檢測，及時發現早期腎損害；對於新出現腎損害的患者要及時調整血壓治療的目標水平和方案。
降壓目標 我國《高血壓防治指南》（2010版，簡稱《指南》）指出，高血壓腎病患者一般應將血壓降至130/80 mmHg以下。
治療方案 血管緊張素轉換酶抑製劑（ACEI）或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）可有效降低係統血壓，同時還有非血流動力學依賴的腎保護作用，可改善腎小球內高壓、高灌注及高濾過狀態，改善腎小球濾過膜的選擇通透性，從而減少尿蛋白的排出；此外，ACEI和ARB還可通過減少腎髒細胞外基質蓄積，拮抗腎小球硬化及腎間質纖維化，最終延緩腎損害的進展。故《指南》建議，若無禁忌證，腎損害患者應首選ACEI或ARB，且因腎組織中的血管緊張素Ⅱ濃度遠高於循環血液中的濃度，故一般需較大劑量的ACEI或ARB。注意從小劑量用起，逐步加量，並定期監測腎功能及電解質水平。
對於血壓水平超過靶目標以上20/10 mmHg者，初始治療時應聯合用藥，聯合治療方案應優先選擇優化的組合，即ACEI或ARB＋長效鈣離子拮抗劑或＋小劑量利尿劑。當肌酐清除率＞25 ml/min時可用噻嗪類利尿劑，＜25 ml/min時用袢利尿劑，排鈉利尿可提高ACEI或ARB的降壓療效，但須小量使用，避免血容量不足加重腎損害。仍不能達標者可再聯用β受體阻滯劑或α及β受體阻滯劑。
注意事項 高血壓性腎損害患者的降壓治療須注意使血壓平穩達標，一般需數周~數月，尤其是高血壓腎損害同時合並心腦血管疾病者，更要避免過快降壓，以免重要髒器供血不足，誘發心腦血管事件發生或腎損害加重。
此外，須教導患者注意在家庭進行自我血壓監測，保證血壓晨峰達標及24小時達標；並根據病情變化及季節變化，及時調整降壓藥物，使患者血壓長期達標，最大程度地保護靶器官，延緩腎損害進展。
