眾所周知，腎髒疾病在高血壓發生發展中起著重要作用，而且兩者常常相互影響。臨床上最常見導致高血壓的腎髒疾病主要為腎實質性病變和腎血管性病變，也最受臨床醫生關注，但其他腎髒異常情況和血壓之間也顯著相關，卻在臨床工作中沒有得到應有的重視，從而使部分患者的高血壓原因難以闡明，治療效果大打折扣。本文總結了目前幾種少見腎髒病變導致高血壓的研究現狀和發病機製，以期引起臨床醫生的重視。

腎髒位置異常所致的高血壓

　　腎髒位置異常主要包括腎下垂、異位腎、遊走腎等。

　　有關腎下垂研究最多。腎下垂指腎髒位置下移超過5 cm 或兩個椎體高度，通常與胚胎時期腎髒上升不良等發育異常有關，可導致高血壓。

　　由於研究方法和人群的不同，目前對其引發高血壓的原因也有不同認識：部分患者由於血管腎上腺素能高反應性，對兒茶酚胺的敏感性增加，導致血管收縮反應增強，引起血壓升高；有研究顯示患者中存在腎素水平升高和交感神經活性增加，在體位改變時可明顯激活腎素-血管緊張素係統，從而導致體位性高血壓的發生；還有研究發現患者在體位改變時，腎血流減少的同時腎血管阻力增加，從而引起血壓升高。

終末期腎病透析與高血壓

　　高血壓是維持性血液透析（MHD）常見的並發症。目前認為水鈉瀦留引起細胞外液增加是大多數MHD患者高血壓發生的主要機製。有研究發現通過限製飲食中鹽的攝入，無需服用降壓藥就可以使85％~90％的MHD患者的高血壓得到控製。還有部分血液透析患者在透析過程中平均動脈壓較透析前不但沒有下降反而升高，稱做透析相關高血壓，其發生機製包括腎上腺分泌內源性洋地黃類物質增加、內皮功能障礙、一氧化氮（NO）水平下降、促紅細胞生成素的使用等。高血壓可以預測終末期腎病患者的死亡率，因此透析與高血壓的關係需要進一步闡明。

“胡桃夾綜合征”導致的高血壓

　　“胡桃夾綜合征”是指左腎靜脈在彙入下腔靜脈的行程中，穿過腹主動脈和腸係膜上動脈之間的夾角或腹主動脈和脊柱之間的間隙，受到擠壓而引起一係列症狀的疾病， 通常會引起血尿，也可以導致高血壓。目前認為“胡桃夾現象”可能是青少年血尿的重要原因，但醫生往往忽視其常合並高血壓和蛋白尿，這也正是目前應該重視的研究方向。該病的特點是由於左腎靜脈受壓後導致左腎靜脈高壓，這不但影響相對應的彙入靜脈，也影響了兒茶酚胺類物質的釋放和交感神經活性的變化，這可能是其導致高血壓的主要原因。同時該病可合並各種類型的腎小球腎炎和IgA腎病等腎性病變以及係統性病變如肌炎（皮肌炎）等，這也可能是患者出現高血壓的原因。

腎髒占位性病變與高血壓

　　腎素瘤是一種非惡性的腎髒占位性疾病，其可導致嚴重的高血壓，但很少為惡性，明確診斷後常可手術治愈。有研究顯示腎髒占位性病變中18.9%合並高血壓，其中腎細胞癌最高，占17.4%，此外腎髒錯構瘤、腹膜後腫瘤侵犯腎髒、腎盂移行細胞癌均可導致高血壓。

　　腎髒占位性病變發生高血壓的原因可能是占位對腎小球動脈係統的擠壓，引起球旁細胞分泌過多腎素所導致的，或腎髒腫瘤自身分泌過多腎素，導致血壓升高。在腎癌患者中，10%~40%的患者合並有副腫瘤綜合征，可分泌多種激素入血，從而出現高血壓。

腎髒發育異常與高血壓

　　腎髒在發育過程中會出現多種畸形，常見的有馬蹄腎、多囊腎、雙腎盂及雙輸尿管、單腎和低位腎。

　　多囊腎是較為常見的遺傳性腎髒畸形，發病率約0.1%~2.5%，主要症狀之一就是高血壓。現多認為其發生高血壓與擴大的腎囊腫導致腎實質局部性缺血損傷，從而激活腎素-血管緊張素-醛固酮係統有關。其他幾種畸形腎髒易出現尿路梗阻，引起腎盂內壓增高，壓迫腎實質導致缺血性腎病。此外腎髒畸形本身影響腎血管的發育，從而導致腎血管性高血壓，還有部分因素與畸形的腎髒易感染誘發炎症反應有關。

　　先天性腎單位數目減少與高血壓相關。有數項研究結果顯示，與血壓正常的人群相比，患有高血壓的人群腎小球數目減少50%；高血壓患者腎小球體積增大、腎小球數目減少；腎單位減少可引起高血壓。目前認為腎單位減少引起高血壓的機製主要是引起鹽敏感性高血壓，其次是腎組織減少導致殘餘腎小球代償性增大，進一步引起腎小球高灌注和高血壓。

　　綜上所述，腎實質和腎血管性高血壓是繼發性高血壓中常見的原因。腎髒位置異常、胡桃夾綜合征、腎髒占位和腎髒先天發育異常等同樣對血壓有著重要的影響。醫生對於難於控製的高血壓、高血壓合並尿液異常改變的患者應該給予充分的重視。

　　（新疆自治區人民醫院高血壓中心 新疆高血壓研究所 李南方 蔣文）