在有機體的生命過程中，可出現多種表觀遺傳學變化，其中某些信息可遺傳至下一代。

表觀遺傳學過程、特征及作用

　　特異性表觀遺傳學過程包括標簽、印跡、X染色體失活、位置效應、重編程、母體效應、DNA甲基化、組蛋白修飾或染色質折疊及最終影響基因表達的所有現象。

　　表觀遺傳過程的兩項顯著特征為細胞記憶傳播能力（或隔代遺傳力）及多能細胞空間和時間分化。因此，表觀遺傳學不僅有助於對細胞鑒別、幹細胞可塑性、組織再生、腫瘤發生和老化等未解之謎進行深入探討，還有助於理解胎兒遺傳編程、同卵雙生差異和成年期始發的慢性病等與營養相關的過程。

　　表觀遺傳學研究有助於解釋攜帶相同核苷酸序列的細胞或有機體在相同營養物暴露下產生不同反應的途徑，包括DNA甲基化、小RNA、非編碼RNA及染色質結構變化。

營養攝入與表觀遺傳學相互關係

　　宮內期 去年有研究顯示，限製或添加不同營養物可導致DNA甲基化模式發生動態變化，其中一些結果發現於圍產期。因此，妊娠女性熱量限製與某些基因的甲基化增多相關，大鼠子宮血流減少則可改變後代的p53甲基化狀態。妊娠期間限製蛋白質攝入可改變新生兒某些基因的表觀遺傳學調節，如糖皮質激素受體（似乎為低甲基化）和增殖子活化受體（PPAR）α；限製複合維生素B（鈷胺和葉酸）或氨基酸（甲硫氨酸）等甲基供體可導致DNA甲基化；斷奶後予小鼠缺葉酸飲食可顯著增加肝髒基因組DNA甲基化，並可持續至成年。

　　染料木黃酮可誘導Agouti基因高甲基化，從而降低該基因表達並保護後代免於肥胖。含甜菜堿和葉酸的促甲基化膳食添加劑均可預防體重隔代增加。因此，在齧齒類動物妊娠期間予超生理水平甲基（葉酸、鈷胺、膽堿和甜菜堿）和低蛋白飲食可調節關鍵性代謝基因。母體飲食可強化或損害表觀遺傳學機製，並可能影響後代的肥胖易感性。此外，膽堿飲食需求量的顯著變異可用膽堿和葉酸代謝的常見遺傳變異或基因單核苷酸多態性（SNP）來解釋。

　　成年期 在有機體成年期亦可發生飲食誘導表觀遺傳學變化，就此而言，葉酸呈劑量依賴性且與DNA甲基化相關。與DNA甲基化相關的其他飲食因素包括酒精、維生素B6、維生素A和某些礦物質。例如，硒缺乏可能是某些組織中甲基代謝的重要調控因素，而亞砷酸鹽剝奪則可使Caco-2細胞低甲基化。當對素食者和雜食者進行比較時，人類MnSOD基因表達升高3倍與CpG甲基化減少相關。脂肪酸和生育酚等其他飲食因素可能通過DNA甲基化或組胺共價修飾參與表觀遺傳學調控。不同植物性食物的不同組分如異黃酮、茶多酚和大蒜蒜臭素，同樣可在培養癌症細胞中調控DNA甲基轉移酶類或組胺乙酰化。

　　我們研究小組報告，在齧齒類動物中，高脂肪或糖攝入和超重與DNA甲基化模式轉變相關，且可影響能量穩定和肥胖（如瘦素和NDUFB6）相關不同基因的啟動子區。另外，為預測人類體重減輕後的維持狀況，目前正在對腫瘤壞死因子（TNF）α、三磷酸腺苷（ATP）10A和CD44等表觀遺傳學標誌物進行確認。

　　總之，營養相關性慢性病轉歸的個體差異不僅依賴於膳食攝入和個體DNA序列，還依賴於遺傳表觀基因組學及可調控表觀遺傳學標誌物和基因表達的不同營養性影響（包括宮內期及成年期）；後者包括DNA甲基化、組胺共價修飾、染色質折疊及晚近發現的miRNA的調控作用。