為了維持宿主免疫和代謝功能正常，作為人類第二基因組的腸道菌群必須與第一基因組協調運作。在動物模型中，飲食在腸道菌群形成方麵發揮主要作用。長期攝入高脂飲食可引起宿主基因過載，從而使無相關遺傳缺陷的野生型動物出現嚴重的肥胖和胰島素抵抗。

　　研究顯示，高脂飲食可破壞腸道菌群，導致硫酸鹽還原菌等條件致病菌的人群水平升高及雙歧杆菌等腸道屏障保護菌人群水平降低。長期生態失調可導致宿主血液抗原負荷增加，引起慢性炎症，損害胰島素受體，繼而發生代謝性疾病。

　　關於腸道菌群在高脂飲食和宿主代謝紊亂之間發揮重要作用的新認識，為發現新的生物標誌物提供了可能，並提示在預防代謝性疾病發生破壞性流行方麵，腸道菌群可作為管理的靶點。

　　我們的動物和人體試驗數據顯示，就代謝綜合征的早期診斷和營養幹預而言，監測腸道菌群的結構性轉變及脂多糖結合蛋白、炎症細胞因子和空腹胰島素水平的變化有可能組成一套新的生物標誌物，原因在於其可反映從膳食破壞腸道菌群到宿主抗原負荷增加，再到引起慢性炎症進而導致胰島素抵抗的各個分子事件。

　　在預防、預測和個體化方式抗擊糖尿病方麵，應用上述基於腸道菌群的生物標誌物組可能會為我們增添新的工具。