肌鈣蛋白是一種蛋白質絡合物，是橫紋肌收縮的一種調節蛋白，是骨骼肌和心肌的結構蛋白。心肌的肌鈣蛋白T和肌鈣蛋白I具有心肌特異性，目前用於急性冠脈綜合征(ACS)的實驗室診斷。
除了ACS，卒中、慢性腎髒病、肺部疾病、心力衰竭和應激性心肌病等均可引起肌鈣蛋白水平升高，臨床中需要仔細評估、連續監測，以區別肌鈣蛋白升高的原因。
01影響肌鈣蛋白I檢測的因素
以下因素會對肌鈣蛋白I的檢測產生影響，臨床實踐中應注意結合具體情況進行分析。
①類風濕因子：患者血清內的類風濕因子會引起肌鈣蛋白I和肌鈣蛋白T的假陽性增高。
②心肌肌鈣蛋白自身抗體：會造成肌鈣蛋白I測定值假陽性降低。
③纖維蛋白：假陽性增高為纖維蛋白幹擾所致。這種顯示主要出現在肌鈣蛋白I含量在2.0~2.5 μg/L的標本。
④抗凝劑：使用肝素或EDTA進行抗凝的血漿肌鈣蛋白比血清檢測低，因此，肌鈣蛋白檢測推薦血清標本。
⑤溶血：溶血會對肌鈣蛋白的檢測帶來顯著幹擾。
02肌鈣蛋白升高的鑒別
2020年ESC非持續性ST段抬高型ACS管理指南指出，除心梗外，導致肌鈣蛋白升高的常見原因包括快速性心律失常、心力衰竭、高血壓急症、危重病、心肌炎、應激性心肌病和心髒瓣膜病等。
對於大多數患有腎功能不全的老年患者中出現肌鈣蛋白升高，不應全部歸因於清除率下降，也不要視為無害，實際上，在這種情況下，慢性冠脈綜合征或高血壓性心髒病等心髒疾病往往是導致肌鈣蛋白升高的最重要因素。
其他表現為胸痛且危及生命的疾病，例如，主動脈夾層和肺栓塞，也可能導致肌鈣蛋白濃度升高，應作為鑒別診斷。
1. ACS
2020年ESC非ST段抬高型ACS指南建議，對ACS的診斷最好是基於高敏肌鈣蛋白T或I，至少有一個值高於參考上限的99%，且至少有下列一項：
①心肌缺血症狀;②缺血性心電圖新的變化;③心電圖病理Q波的發展;④影像學證據顯示存活心肌喪失或新的局部室壁運動異常，並與缺血性區域一致;⑤血管造影或屍檢發現冠狀動脈內血栓。
ACS的初始評估應基於臨床情況(症狀、生命體征)，12導聯心電圖和急診即刻與之後連續測得的肌鈣蛋白水平，綜合考慮患病的可能性。
在心肌梗死患者中，心肌肌鈣蛋白水平在症狀出現後迅速升高(如采用高敏肌鈣蛋白檢測，通常在症狀出現後1小時內)，並在一段時間內(通常為數天)保持升高狀態。
需要注意的是，在高敏檢測時代，肌鈣蛋白不再是心梗的標誌物，而是心肌損傷標誌物。許多原因可以導致心肌損傷，所以要正確認識假陽性的概念。高敏肌鈣蛋白並非增加了假陽性率，而是發現了更多微小的心肌損傷。此外，健康人群有時也會出現肌鈣蛋白陽性的結果，因此，臨床醫生需要明確如何鑒別心肌損傷和心梗。
Takosubo心肌病是一種急性應激性心肌病，症狀類似ACS。Takosubo心肌病的特點是急性但迅速可逆的左室收縮功能障礙，通常沒有明顯的冠狀動脈疾病。在ACS患者中，Takosubo心肌病的患病率為0.7%~2.5%，老年女性居多。
Takosubo心肌病沒有特異性的生物標誌物，診斷通常基於影像學表現。大多數Takosubo心肌病患者的心肌肌鈣蛋白濃度略有升高，但與ACS患者相比下降更快。
Takosubo心肌病肌鈣蛋白增高的幅度與非ST段抬高的ACS患者相似，但對於Takosubo心肌病特征的廣泛左室壁運動異常，心肌肌鈣蛋白增高的幅度相對較低。
3.心動過速
臨床實踐觀察到，即使在無器質性心髒病患者中，室上速發作持續時間長可引起血清肌鈣蛋白水平升高，單純心動過速引起肌鈣蛋白升高的發生率目前報道不一致，為28%~48%。
4. 房顫
房顫患者心髒肌鈣蛋白濃度升高很常見，房顫心肌肌鈣蛋白滲漏的機製有待進一步研究，但可能與快速心律失常發生時心肌氧供需不匹配有關。此外，心肌肌鈣蛋白濃度較高的慢性心髒疾病通常在房顫患者中過多出現。
5. 急性心衰
急性心衰患者偶然出現胸痛症狀，肌鈣蛋白有時會升高，一般表現為持續低水平升高或緩慢下降。急性心衰與心梗在臨床表現、生物標記物檢查方麵的差異如下表所示。
急性心衰患者肌鈣蛋白水平升高的原因尚無定論，推測可能由心室前負荷增加引起心肌受牽拉損傷導致。
6. 病毒性心肌炎
病毒性心肌炎常發生於青壯年，發病前或發病時多有呼吸道、消化道感染史。患者心電圖可以出現ST段弓背向上抬高及病理性Q波形成，但T波沒有典型的動態演變過程，病理性Q波在發病後3~5天會恢複正常並消失，ST段抬高無對應導聯的ST段壓低。
病毒性心肌炎患者心肌酶可有不升高或不同程度的升高，但酶峰不顯著，且短時間內可恢複正常。典型超聲心動圖表現為廣泛的左室壁活動幅度減弱，且在短時間內多可恢複正常。
在臨床上，常規檢測不能明確診斷時，可考慮行磁共振檢查，尤其是延遲增強顯像。
7. 主動脈夾層
主動脈夾層和急性心梗是兩種完全不同的疾病，但卻有著極其相似的症狀，如胸痛、大汗淋漓等，且患者常規心電圖出現ST段抬高+心肌壞死標誌物肌鈣蛋白等升高。
鑒別
①主動脈夾層發病高峰年齡是50~70歲，以男性為多見，常繼發於高血壓患者。
②胸痛劇烈持久，且不能被硝酸酯類藥物緩解;
③主動脈夾層患者D-二聚體多為明顯升高，而急性心梗患者D-二聚體多為正常或輕微升高，有學者認為可用5.0 mg/L作為二者的鑒別界值，即D-二聚體>5.0 mg/L，傾向於主動脈夾層，反之則傾向於急性心梗。
④兩側上下肢動脈血壓測值存在差異。
8. 肺栓塞
冠狀動脈造影、肺動脈CTA等影像學檢查是診斷急性心梗與急性肺栓塞的金標準，但影像學檢查不能在床旁完成，並且用時較長。
心梗的心電圖表現有一個規律的演變過程，而肺栓塞在心電圖方麵隻是心肌缺血，大多數 肺栓塞表現有非特異性的心電圖異常。
肺栓塞的胸痛，多隨呼吸而加重，而心梗的胸痛多呈劇烈持久，但與呼吸無關。
研究發現，肺栓塞肌鈣蛋白升高與右心室壓力增大有關。肌鈣蛋白水平也呈動態變化，但與急性心梗患者相比，前者肌鈣蛋白T峰值較低，持續時間較短。
9. 腎衰
很多慢性腎病患者肌鈣蛋白值升高，其機製包括心室內壓力增高、小冠脈阻塞、貧血、低血壓以及與尿毒症相關的對心肌可能的直接毒性作用。
10.急性心包炎
心外膜組織沒有肌鈣蛋白，但在急性心包炎患者中，肌鈣蛋白升高發生率為32%~49%，原因是心外膜心肌受到炎症反應的影響，肌鈣蛋白升高反映心肌也存在炎症病灶，因此，急性心包炎如果合並心肌炎症則稱為急性心肌心包炎。
急性心包炎發病年齡多較輕，男性多見。多有近期內發熱病史，合並有胃腸道症狀、合並肌痛，ST段抬高較常見。多見左心室射血分數降低和心律失常。
11. 嚴重的膿毒血症和感染性休克
導致肌鈣蛋白升高的機製不明，其中一個假說認為繼發於呼吸衰竭的低氧血症、微循環障礙、低血壓和貧血等導致心肌供氧減少，氧的供需失衡引起廣泛的心肌缺血和心肌功能不全、心肌細胞損傷，從而導致肌鈣蛋白釋放。
其他引起心肌損傷的原因包括感染炎症過程中中性粒細胞、巨噬細胞和內皮細胞激活產生的內毒素、細胞因子或超氧離子有關。
12. 卒中
包括缺血性、出血性和蛛網膜下腔出血，均常伴隨血清肌鈣蛋白升高，發生率約為18%。其發生機製可能與多種因素有關，包括交感神經張力增高、兒茶酚胺過度釋放引起心肌細胞鈣離子轉運異常，由此引發心肌功能可逆性改變。此外，部分急性卒中患者可能合並了心功能不全或腎功能不全。
13. 其他
高強度運動尤其是長跑等田徑運動項目後可見心肌肌鈣蛋白升高，主要發生於平時鍛煉較少者，文獻報道發生率為47%~86%，機製不明確。
總之，肌鈣蛋白是反映心肌壞死的特異、靈敏生物標誌物，但除ACS和心梗外，感染、炎症等多種可導致心肌細胞壞死的因素均可使其升高。應用該指標輔助診斷ACS和心梗時，要結合臨床病史鑒別診斷，以正確解釋肌鈣蛋白升高的原因。
