患者，女，43歲。因“主動脈瓣置換術後10年，發現再狹窄2天”於2016年3月22日入院。患者10年前因“先天性心髒病，主動脈瓣二葉畸形，主動脈瓣重度狹窄，左室肥厚”行主動脈瓣生物瓣置換術，手術過程順利。2年前我院超聲心動圖隨訪示：主動脈瓣位人工生物瓣前向血流速度稍增快(AV=3.6m/s)，主動脈瓣輕度狹窄，與4年前的檢查無明顯變化。

2天前隨訪心髒彩超示：主動脈瓣位人工生物瓣前向血流速度顯著增快(AV=5.6m/s);主動脈瓣位人工生物瓣重度狹窄。手術心內探查：主動脈生物瓣瓣葉可見增厚、鈣化，瓣葉交界處可見粘連(呈重度狹窄伴輕度關閉不全)。

行主脈瓣人工機械瓣置換術，食道超聲確認無瓣周漏及主動脈瓣狹窄，但右室壁運動幅度降低(圖1a)，患者血壓維持在70～80/40～50mmHg。經過約1小時的升壓處理，多巴胺單次靜脈推注用量達120mg，總量達260mg，其他升壓藥也達較大劑量，血壓仍不升，反而逐漸下降為50～60/30～40mmHg，心率加快達150次/分，心電圖QRS波開始增寬。

圖1 a.可見右室遊離壁運動幅度降低(箭頭示);

再次術中經食道超聲心動圖檢查示：左室壁運動幅度正常，右室壁搏幅顯著降低，右房擴大，右冠狀動脈動脈處未見明顯的血流信號(圖1b)，隨著時間的推移右室遊離壁搏幅進一步降低。

圖1 b.右冠狀動脈部位未見明顯血流灌注(箭頭示)

考慮右冠狀動脈動脈堵塞，立即再次開胸，開胸後發現靠近右冠狀動脈開口處有一米粒大小活動肉芽組織呈活動性堵塞，其原因考慮主動脈生物瓣環處肉芽組織增生，在清理生物瓣環後殘留的瓣環肉芽組織。取出堵塞的肉芽組織後，經食道超聲心動圖再次觀察，右室遊離壁搏幅明顯增加(圖1c)，右冠狀動脈可見血流灌注(圖1d);血壓逐漸恢複正常。心率逐恢複為90～110次/分，最終成功搶救了患者的生命。最終診斷“右冠狀動脈開口肉芽組織活動栓塞”。

圖1 c.清除右冠開口肉芽組織後可見右室遊離壁搏幅明顯增加(箭頭示)d.清除右冠開口肉芽組織後可見右冠狀動脈血流灌注(箭頭示)

討論

該患者術中出現右室壁運動幅度降低，室壁節段性運動的原因有冠狀動脈粥樣硬化性心髒病、應急性心肌病、心肌炎、肺栓塞、冠狀動脈空氣栓塞、冠狀動脈開口異常、冠狀動脈異位起源及冠狀動脈瘺等，但少有文獻報道肉芽組織堵塞冠狀動脈入口而導致室壁運動異常及血壓不升。經食道超聲可用於檢測冠狀動脈主幹及血流，有文獻報道食道超聲對冠狀動脈的顯示率：左主冠狀動脈77%～100%，左前降支52%～93%，回旋支54%～93%，右冠狀動脈26%～100%。

TEE測定左前降支近段血流的成功率為69%～89%。經食道二維超聲心動圖診斷冠狀動脈主幹狹窄的敏感性為85%，特異性為100%。食管三維超聲心動圖可用於評估左右冠狀動脈開口的長、寬、麵積、開口平麵高度等;有研究顯示左冠狀動脈開口多呈圓形或橢圓形，形態較規則，而右冠狀動脈開口形態多樣化，呈淚滴狀、橢圓狀等。右冠狀動脈開口鈣化(85.26%)較左冠狀動脈開口鈣化(58.95%)更常見。

CT血管造影可以檢測冠狀動脈主幹的麵積及直徑。本例患者采用食道超聲檢測到右室壁運動幅度的降低及右冠狀動脈未探及明顯血流信號確定為右冠狀動脈堵塞，成功挽救了患者的生命。術中食道超聲心動圖對準確評估術前、術中及術後病情及並發症等方麵扮演著越來越重要的角色，食道超聲可用於冠狀動脈開口、二維結構、血流的檢測及室壁運動分析，對早期診斷病因、疾病發展及治療都有較大的臨床應用價值。

原始出處：

劉學兵.術中食道超聲診斷右冠狀動脈栓塞1例報告[J].實用醫院臨床雜誌,2019,16(01):257-258.