當眼睛長得太長時，會發生近視，增加鏡片與視網膜之間的距離，使得鏡片產生的圖像在視網膜前方而不是視網膜上聚焦。在遠視眼中，情況正好相反：眼睛太短，焦點位於視網膜後麵。雖然長時間的“近距離工作”如閱讀或縫紉會增加近視的風險，但是其發展的分子途徑和驅動遠視的分子途徑都不為人所知。

為了探索這些途徑，作者通過在狨猴的眼前放置鏡片來誘導近視或遠視。將焦點移動到視網膜後麵的鏡片(“遠視散焦”)誘發近視，而將其轉移到視網膜前麵的鏡片(“近視散焦”)誘發遠視。在每種情況下，眼睛改變形狀，伸長或縮短，以通過將視網膜移動到更靠近焦點來進行補償。

當狨猴在一隻眼睛中暴露於任何一種類型的散焦長達5周時，與未暴露的視網膜(用作對照)相比，暴露的視網膜中的基因活性發生變化。但受影響的分子途徑在兩種類型的散焦中大部分不同。雖然兩種類型的散焦都引起重要細胞信號傳導途徑的變化，但隻有少數幾種散焦受到兩種類型散焦的影響。每種類型的基因活動隨時間也存在差異，在前10天內受影響的人與5周後受影響的人之間幾乎沒有重疊。重要的是，作者發現其中29個因離焦而表達發生變化的基因位於大規模遺傳研究中先前與人類近視相關的染色體區域(稱為數量性狀基因座)，表明參與的基因表達發生了變異。

“這項研究的結果表明，視網膜可以區分近視和遠視散焦，並通過激活很大程度上不同的通路來對相反符號的散焦做出反應，”Tkatchenko說。 “鑒定這些途徑為鑒定新的藥物靶點和開發更有效的近視治療方案提供了框架。”