患者女，75歲，以“頭痛1個月，加重伴右下肢無力3d”為主訴入院。1個月前患者無明顯誘因出現頭痛，3d前症狀進行性加重，伴右下肢無力、活動受限，口角向左側偏斜，雙眼視力下降，不伴意識障礙、惡心嘔吐、大小便失禁等。頭顱MR提示，右側額顳葉占位(圖1)。
為進一步診治入院。既往有原發性高血壓8a，2型糖尿病3a，平時規律服用二甲雙胍控製血糖，規律服用吲達帕胺片(壽比山)控製血壓，血壓、血糖控製可。入院後體格檢查：T37.0℃，R19次/min，P82次/min，BP136/86mmHg(1mmHg=0.133kPa)，心肺腹檢查未見明顯異常。
神經係統檢查：反應遲鈍，神誌清楚，檢查合作。左眼視力0.2，右眼視力0.25。雙側瞳孔等大等圓，直徑0.3 cm，對光反射存在。雙側額紋對稱，口角向左側偏斜，伸舌偏左。雙側軟齶上抬有力，軟齶居中，咽反射存在。雙上肢肌力5級，左下肢肌力5級，右下肢肌力3級。四肢肌張力正常，腱反射正常，雙側淺感覺正常。雙側Babinski征陰性，共濟檢查欠合作。腦膜刺激征陰性。
入院後複查頭顱MRI示，右側額顳葉占位。排除手術禁忌證後於氣管全麻下行“右側額顳葉占位病變切除術”，術中患者取仰臥位，右額頂發跡內馬蹄狀切口，頭皮劃線。術區常規消毒、鋪巾。切開頭皮，頭皮夾止血，骨膜下剝離皮肌瓣，翻向額底，頭皮拉鉤牽開。顱骨鑽孔，銑開骨瓣，取出骨瓣，衝洗骨窗，骨蠟止血，骨窗周緣懸吊硬膜，弧形切開硬膜，向周圍翻轉，用棉片保護。右側額葉皮層黃染，部分見暗紅色血凝塊，腫瘤血供差，部分壞死，壞死部分與血凝塊混雜，分塊近全切除腫瘤組織後，瘤腔電灼出血點徹底止血，直至衝洗水清亮，間斷縫合硬腦膜，貼敷人工硬腦膜修補，回納骨瓣，並以鈦片、鈦釘固定，放置引流管於皮下，另戳孔引出，間斷縫合顳肌、帽狀腱膜及皮膚。接引流袋，傷口消毒，敷料包紮。術後4d患者右下肢肌力恢複至Ⅳ+，口角恢複正常無偏斜，複查頭顱CT示，右側額葉術後改變，術區周圍見少許腦組織水腫(圖2)。
圖1 術前MRI診斷右側額顳葉占位;圖2 右側額顳葉術後改變，術區周圍見少許腦組織水腫
術後1個月進行隨訪，患者雙下肢肌力基本對稱，能自主行走、活動及負重，口角恢複正常無偏斜，頭痛症狀未出現。病理診斷：[右側額葉]結合HE形態及免疫組化，符合血管畸形伴出血梗死。免疫組化結果顯示，CD15(散在+)，CD34(血管+)，CD68(+)，CK(AE1/AE3)(-)，CFAP(灶狀+)，Ki67(+ 約10%)，Nestin(-)，NeuN(-)，NF(+)，Olig-2(散在+)(圖3)。隨訪至今未複發，目前仍隨訪中。
圖3 術後病理診斷
2. 討論
腦梗死和腦膠質細胞瘤均為中樞神經係統的常見病和多發病，但治療和處理方式不同，因此二者的鑒別診斷非常重要，直接影響治療方案的選擇和預後。腫瘤樣腦梗死又稱為慢性腦梗死，以進行性局灶性病變為特征，其原因為梗死後可發生血管性、細胞性或間質性腦水腫，而使臨床過程似顱內腫瘤。
膠質瘤是神經上皮來源的腫瘤，是中樞神經係統最常見的原發性腫瘤，而高級別膠質瘤惡性程度高，細胞及組織分化差，異型性明顯，腫瘤呈彌漫性浸潤性生長，沒有明顯邊界，異常新生血管產生豐富，血管生產情況是腫瘤分級的重要參考依據。腦梗死可以誤診為腦腫瘤，包括膠質瘤、膽脂瘤、轉移瘤、淋巴瘤，甚至被誤診為腦膜瘤，而腦膠質細胞瘤有時會被誤診為腦梗死。病史不典型的腦梗死與腦膠質細胞瘤在臨床診斷上有很大困難，但從此病例中仍可找到一些有助於鑒別診斷的特點。
(1)腦梗死的起因主要是腦供血障礙，腦組織缺血4～6h後，神經元發生細胞變性，繼而完全壞死，在短期內出現腦腫脹，因此，腦梗死常起病急，發展速度快，繼續觀察常逐漸穩定，病灶逐漸縮小，而腦膠質細胞瘤一般病史較長，臨床症狀呈進行性加重，瘤卒中以在緩慢進展的基礎上突然加重為特征。
(2)影像學特征：腦梗死病灶區增強的發生率可在85%以上。一般認為，與梗死後血腦屏障的破壞、毛細血管的增生和側支循環的建立及過度灌注有關，可表現為腦回狀強化、點片狀強化、團塊狀和環狀強化，而這種變化不出現在腦腫瘤中，因而可作為腦梗死的特征性表現。腦膠質細胞瘤一般有其特定的發病部位，與血管分布無明確關聯，且腫瘤周圍的腦結構常受到一定程度的破壞和擠壓，而腦梗死發生的部位常位於責任血管分布區，有時與分水嶺區的分布一致。同時，腦梗死發生時，位於梗死區的腦形態，其結構基本正常。
原始出處：
楊華超,步星耀,王君毅.似腦膠質細胞瘤的腦梗死1例報告[J].中國實用神經疾病雜誌,2018(10):1129-1132.
