青光眼患者視野中會出現盲點，並且當視神經惡化時可能導致失明。神經纖維的這種惡化和功能喪失也發生在創傷性神經損傷和神經係統疾病，例如阿爾茨海默病和ALS中。目前，由於軸突再生受到抑製因子的限製，因此不存在在損傷或變性後完全修複視網膜，脊髓和中樞神經係統的其他部分的方法。

在過去的研究中，已經發現了抑製軸突再生的潛在機製，並且認為解決這些機製可以使科學家們在開發新的中樞神經係統損傷治療方法方麵更進一步。

CRMP2蛋白質分子起到穩定微管的作用，微管在神經元細胞水平為中樞神經係統提供結構支持，並通過與微管蛋白二聚體結合促進聚合。然而，這些功能通過磷酸化(一種調節神經元蛋白的機製)被各種激酶阻止。

“在我們之前的研究中，我們所做的是開發CRMP2敲入小鼠並從基因上抑製其CRMP2磷酸化，”Ohshima教授解釋說。 “結果，CRMP2敲入小鼠在脊髓損傷後表現出軸突再生的促進。由此，我們假設在視神經損傷後也可以觀察到相同的現象。”

在該研究中，科學家們比較了視神經擠壓引起的視神經損傷後野生型和CRMP2過表達小鼠視神經的變性和再生情況。他們發現視神經擠壓傷後微管的去穩定和解聚在CRMP2過表達小鼠中被抑製，並且視網膜神經節細胞的損傷也減少了。

此外，在視神經擠壓後4周，CRMP2過表達小鼠視神經中GAP43(一種軸突再生的分子標記)的蛋白水平高於野生型小鼠。另外，在CRMP2過表達小鼠中視神經擠壓後，視神經中的軸突數量增加。