睡眠是人體的一種主動過程，可以恢複精神和解除疲勞。充足的睡眠、均衡的飲食和適當的運動，是國際社會公認的三項健康標準。為喚起全民對睡眠重要性的認識，2001年，國際精神衛生和神經科學基金會主辦的全球睡眠和健康計劃發起了一項全球性的活動，將每年初春的第一天—3月21日定為“世界睡眠日(World Sleep Day)”。此項活動的重點在於引起人們對睡眠重要性和睡眠質量的關注。2003年中國睡眠研究會把“世界睡眠日”正式引入中國。

據世界衛生組織對14個國家15個地區的25916名在基層醫療就診的病人進行調查，發現有27%的人有睡眠問題，據報道美國的失眠發生率高達32%~50%，英國10%~14%，日本20%，法國30%，我國也在30%以上，50%的學生存在睡眠不足。睡眠障礙對生活質量的負麵影響很大，但相當多的病人沒有得到合理的診斷和治療。睡眠障礙現已成為威脅世界各國公眾的一個突出問題。

基於此，針對睡眠領域最新取得的進展，小編進行一番盤點，以饗讀者。

2019年3月，D. Zada等人揭開了睡眠背後的秘密：睡覺可以增加染色體的運動，從而減少神經元中DNA損傷的堆積，相關研究成果發表在Nature Communications期刊上。通過對睡眠、染色體動力學變化(chromosome dynamics)、神經元活動和DNA雙鏈斷裂(DSB)的操縱，他們發現在不睡覺的情況下，染色體動力學變化比較低，DSB的數量會增加。反過來，睡眠會增加染色體的動力學變化，這對於減少DSB的數量是至關重要的。這些研究結果表明染色體動力學變化是鑒定單個睡眠的神經元的潛在標記物，而睡眠的功能在於維持細胞核中染色體的穩定性。

2019年2月，鑒於大量研究表明失眠可以遺傳，Philip R. Jansen等人為了探究失眠背後相關的基因和神經生物學通路，分析了1331010個遺傳學相關的人組織樣品，以檢測與失眠相關的新的基因位點，並深入研究相關的信號通路、細胞和組織，相關研究成果於近日發表在Nature Genetics期刊上。通過基因定位、表達數量性狀基因座分析和染色質譜圖，他們發現了涉及956個基因的202個位點與失眠相關，薈萃分析揭示了2.6%的差異。此外，他們還發現神經元的軸突部分、皮層和皮層下組織、以及特定的細胞類型(包括紋狀體、下丘腦和屏狀體神經元)出現了大量的相關基因。基於此，他們認為精神病學特征和睡眠時間存在很強的遺傳學聯係，而與其他的睡眠相關特點存在一定的關聯性。

2019年2月，Quentin Geissmann等人發現一些果蠅個體幾乎不休息。為了觀察果蠅在被迫保持清醒時的表現，他們操縱了一根管子以至於當果蠅落下時它會旋轉，從而讓這根管子翻轉過來並推動果蠅醒來。這種情況一直持續到果蠅的壽命結束為止。同樣，令人吃驚的結果是：睡眠不足的雄性果蠅的存活時間與睡眠未受幹擾的雄性果蠅一樣長，而睡眠不足的雌性果蠅的存活時間要比睡眠未受幹擾的雌性果蠅(存活時間為41天)略短一些：平均為37.5天。

2019年2月，Cameron S. McAlpine等人發現與睡得很香的小鼠相比，在12周內經曆了碎片化睡眠的小鼠具有更大的動脈斑塊和在血液中具有更高的兩種白細胞---單核細胞和中性粒細胞---水平。他們發現這些過量的免疫細胞是由骨髓中的幹細胞產生的。接著，他們發現睡眠中斷會降低小鼠血液和骨髓中的下視丘分泌素水平。這種蛋白在細胞中具有兩種受體，其中的一種受體在一個產生中性粒細胞的骨髓細胞亞群中高度表達。這些所謂的中性粒細胞前體細胞(pre-neutrophil)通過增加集落刺激因子1(CSF-1)的產生來應對下降的下視丘分泌素水平，而CSF-1本身可促進骨髓中的幹細胞產生白細胞。他們還發現骨髓細胞中的CSF-1缺乏抑製了因下視丘分泌素缺乏或睡眠碎片化引起的單核細胞增加和動脈粥樣硬化加快產生。這些結果表明睡眠中斷引起的下視丘分泌素水平下降促進了CSF-1產生，而這接著增加了單核細胞的產生，這些單核細胞最終進入血液中，進一步導致動脈阻塞，從而促進了動脈粥樣硬化產生。

2019年2月，Elise R Facer-Childs等人發現晚睡晚起(平均就寢時間為淩晨2:30，醒來時間為上午10:15)的人在靜息狀態下大腦的連接性能相對較低。這種較低的大腦連接性能與工作時間內注意力低下、反應較慢和嗜睡程度增加有關。他們的研究結果表明早睡早起的人在清晨測試期間具有最快的反應時間，困倦程度最低，明顯優於晚睡晚起的人群。然而，晚睡晚起的人在晚上8點的反應時間最快，困倦程度也最低，雖然這並不明顯優於比早睡早起的人，但是這明顯表明晚睡晚起的人在早上表現最差。然而，在所有時間點中，早睡早起的人在靜息狀態下的大腦連接性能明顯優於晚睡晚起的人群。

2019年2月，Stoyan Dimitrov等人發現為何有時睡覺是最好的藥物。他們報道某些Gas偶聯蛋白受體激動劑(包括腎上腺素和去甲腎上腺素，促炎分子前列腺素E2和D2，以及神經調節腺苷)會在T細胞識別靶細胞後阻止T細胞激活整合素，因而阻止T細胞粘附到靶細胞(比如被病毒感染的細胞)上。鑒於當人體在睡眠狀態下會降低腎上腺素和前列腺素水平，他們接著比較了健康誌願者在睡眠或者熬通宵之後的T細胞，結果發現正常睡覺後的T細胞整合素激活的水平顯著高於熬通宵後的T細胞的水平。他們隨後確定睡眠對T細胞整合素激活的影響是由於Gas偶聯蛋白受體激活水平降低。這些結果就表明睡覺也許可以增強T細胞反應的效率，從而增強人體免疫力。

2019年2月，Hirofumi Toda等人通過研究12000多種果蠅品係，發現了一個稱作nemuri的基因增加了對睡眠的需求。相關研究結果發表在2019年2月1日的Science期刊上。如果缺乏nemuri基因，果蠅在日常睡眠中更容易被喚醒，並且它們對因睡眠剝奪或感染而增加睡眠的迫切需求也減少了。另一方麵，增加睡眠需求的睡眠剝奪，以及在某種程度上，感染，都會促進nemuri在靠近大腦中一個已知的睡眠促進區域的一小群果蠅神經元中表達。與未感染的對照果蠅相比，nemuri過表達增加了受到細菌感染的果蠅的睡眠並導致它們的存活率增加。這些研究人員指出類似NEMURI這樣的多種分子具有多種有助於抵抗感染的功能，不過它的睡眠促進作用可能對宿主防禦同樣重要，這些因為在患病期間，睡眠增加可促進果蠅的存活。

2019年1月，Jerrah K. Holth等人通過研究小鼠和人類，發現睡眠剝奪增加了阿爾茨海默病關鍵蛋白tau的水平。在對小鼠進行的後續研究中，他們發現失眠加快毒性的tau蛋白團塊在大腦中擴散---這是大腦損傷的前兆，也是癡呆症產生的一個決定性步驟。這些發現表明睡眠不足有助於促進這種疾病產生，並且提示著良好的睡眠習慣可能有助於保持大腦健康。這項研究的有趣之處在於它表明睡眠等現實生活因素可能會影響這種疾病在大腦中的擴散速度。

2019年1月，Brendan P. Lucey等人發現慢波睡眠階段時間較短的老年人大腦中的蛋白質tau水平更高。這是阿爾茨海默病的征兆，並且與腦損傷和認知能力下降有關。這一結果表明晚年睡眠質量低劣可能是導致大腦健康惡化的一個危險信號。如果未來的研究證實了他們的發現，那麼睡眠監測可能是一種簡單且經濟實惠的早期篩查阿爾茨海默病的方法。

2018年12月，Mathias Baumert等人首次發現睡眠期間血液氧合不良可預測老年男性心髒相關死亡的可能性，而且還指出血液氧合減少不能歸因於單獨使用氧氣的偶發性下降。他們發現當男性在低氧飽和度低於90%的情況下進行12分鍾或更長時間的睡眠時，心髒相關死亡的風險增加了59%，因此篩查和治療除睡眠呼吸障礙和肥胖之外的風險因素可能有助於減少夜間缺氧以及心髒病死亡風險。

2018年11月，Asher Y Rosinger等人通過對中國和美國人群進行研究以便探究睡眠影響身體水合狀態(hydration status)和脫水風險的機製。在兩組人群中，這些研究人員發現，相比每晚有規律睡8個小時的成年人而言，每天睡眠6個小時的成年人會出現更加明顯的濃縮尿液，而且他們的身體水分不足發生的可能性會增加16%～59%;人體出現脫水的原因或許與身體激素係統調節水合作用的方式有關。

2018年8月，Jonathan Cedernaes等人通過分別獲取誌願者在睡了一整夜之後和在一整夜不睡之後的脂肪組織和骨骼肌樣品來研究了急性睡眠不足對人體外周組織的影響。這些研究人員發現急性睡眠不足會廣泛改變脂肪組織基因組中的DNA甲基化水平。再者，準確的轉錄組學、蛋白和代謝水平的分析也發現組織特異性的變化，而這些變化則部分反映在血液中的代謝物水平上。他們還發現急性睡眠不足之後這兩種組織中的炎症轉錄信號都會發生改變，但是涉及生物鍾的改變僅在骨骼肌中很明顯。這些研究結果為睡眠和生物節律擾亂促進體重增加和肌肉減少的機製提出了新見解。