【脂肪肝可以通過串擾對其他器官造成傷害】非酒精性脂肪性肝病越來越普遍。工業化國家大約三分之一的成年人患有病態脂肪肝。這不僅增加了肝硬化和肝癌等慢性肝病的風險，而且增加了2型糖尿病和心血管疾病的風險。其原因是脂肪肝的分泌行為改變。它越來越多地產生葡萄糖和不利的脂肪和蛋白質，例如它們釋放到血液中的肝素胎球蛋白-A。因此，脂肪肝的分泌物質進入其他器官並觸發進一步的反應。然而，研究人員不知道這種“器官串擾”的影響，哪些器官受到最大的影響，或肝素胎球蛋白A引起的損傷。

        為了闡明因果機製和由此產生的變化，Tübingen大學的研究人員研究了胎球蛋白A對胰腺脂肪組織的影響。大約三分之一的胰腺脂肪組織除成熟脂肪細胞之外還由脂肪前體細胞(一種幹細胞類型)組成。如果在細胞培養物中用胎球蛋白A處理胰腺脂肪細胞，則與胰島細胞相互作用的成熟脂肪細胞，特別是脂肪前體細胞越來越多地產生炎症標記物和免疫細胞吸引因子。

        此外，研究人員組織學分析了90例患者的組織樣本，發現胰脂肪的比例差異很大。在許多脂肪細胞積累的區域，免疫係統(單核細胞/巨噬細胞)的防禦細胞數量顯著增加。

        在200名具有2型糖尿病風險增加的受試者隊列中，通過磁共振成像測量胰腺脂肪含量，並與糖尿病參數進行比較。已經發現，在已經經曆血糖調節惡化的人中，增加的胰腺脂肪變性與胰島素分泌減少有關。這項調查由漢斯·烏爾裏希·哈林教授和內分泌研究小組與圖賓根大學實驗放射學係的科學家一起進行。

        這些分析發表在糖尿病與糖尿病/代謝研究與評論雜誌上，表明脂肪肝與胰腺脂肪變性一起引發局部免疫細胞浸潤和炎症，加速疾病進程。

        然而，脂肪組織本身並不是有害的。甚至可以有保護作用。例如，位於血管或腎髒周圍的脂肪組織具有再生性質。 Tübingen教授Dorothea Siegel-Axel說：“導致病理變化的因素是由脂肪肝產生的胎球蛋白A。結果，代替如前所述保護組織，脂肪組織引起炎症過程。這導致腎功能的限製。這已經在動脈和腎髒的研究中證明，這些研究最近由“科學報告”雜誌上發表。

        “肥胖本身總是具有致病作用的聲稱太不準確，直到確定了其他參數，如脂肪肝和肝素水平，以及其他器官引起的變化，才能獲得關於一個人是否有增加的疾病風險的更準確的適應證”。