目前所用的止痛藥療效有限且副作用較多。然而，一項最新研究使我們能夠更為深入地了解我們的身體是如何處理疼痛的，為能夠富有創新性的、更有效地靶向治療慢性疼痛鋪平了道路。

        根據美國國家衛生研究所(NIH)的最新估計，美國每天都有多達 2,500 萬人飽受疼痛困擾，全國有 2,300 萬成年人存在更嚴重的疼痛。

        慢性疼痛定義為持續超過 12 周的任何一種疼痛，盡管在大多數慢性疼痛病例中，這種不適往往已經持續長達數月之久。

        目前所用的慢性疼痛治療旨在幫助患者更好地管理疼痛而不是“治愈”它。為了達到這個目的，醫務人員處方止痛藥、進行腦電刺激或開展手術治療。

        用於疼痛治療的常用處方藥包括兩類藥物：非甾體類抗炎藥(NSAIDs)，如阿司匹林布洛芬;阿片類藥物，如可待因或嗎啡。

        這兩類藥物都會引起嚴重副作用，而且並不總是有效。阿片類藥物會成癮，特別是如果使用時間較長的話，非甾體抗炎藥(NSAIDs)會導致胃潰瘍和腎損害。由於以上原因，人們常常改用補充劑或替代藥物來緩解疼痛。

        但現在，紐約哥倫比亞大學醫學中心外科與藥理學教授 Nigel Bunnett 博士為首的研究人員，在一項可被證明是一個具有跨時代意義的鎮痛治療研究中揭示了慢性疼痛背後的機製。

        發表在《科學轉化醫學》雜誌上的這項最新研究揭示了疼痛如何發生在一個普遍使用的止痛藥都遙不可及的“隱秘”部位。

        一些止痛藥可靶向作用於細胞表麵所謂的 G 蛋白偶聯受體(GPCRs)。

        G 蛋白偶聯受體是人類、動物、植物甚至是真菌所共有的一種膜受體。它們的作用是接收來自外界環境的信息並將其傳遞給細胞。

        在人體中，G 蛋白偶聯受體(GPCRs)具有許多功能——事實上，人類大約有 1,000 種不同的 G 蛋白偶聯受體(GPCRs)，分別適應各種來自外界環境的某種特定信號。因此，G 蛋白偶聯受體(GPCRs)參與體內幾乎所有的生物過程，包括對疼痛的反應過程。

        結果，所有市售止痛藥當中有 1 /3-1/ 2 是靶向作用於 GPCRs 而起效的。例如，一些止痛藥物通過激活阿片受體起效的，而阿片受體就是一種 GPCRs。

        還有另外一類 GPCRs 稱為神經激肽 1 受體(NK1R)。當該受體被激活時，會引起疼痛和炎症反應。

        可是，試圖靶向作用於這種疼痛受體的新藥卻不成功。

        Bunnett 博士及其同事開展的新實驗表明，當疼痛激活神經激肽 1 受體(NK1R)時，該受體往往迅速脫離細胞表麵並進入神經細胞的內含體。

        內含體是細胞內的小間隔。當受體進入內含體之後，可持續引發疼痛和炎症反應。

        齧齒類動物的進一步實驗表明，將脂肪分子或脂質與阻斷 NK1R 的化合物相結合有助於它們穿透細胞膜進入內含體，從而達到緩解疼痛的目的。