近期，山東中醫藥大學第一臨床醫學院研究人員發表論文，旨在通過觀察半夏白術天麻湯對痰濕壅盛型高血壓大鼠絲裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）信號通路的影響，探討其逆轉心肌肥厚的機製。研究指出，半夏白術天麻湯能夠逆轉痰濕壅盛型高血壓大鼠心肌肥厚，相關機製與降低MAPK信號通路的活性、抑製心髒局部組織腎素血管緊張素係統的激活有關。該文發表在2016年第08期《中國實驗方劑學雜誌》上。
選取40隻自發性高血壓大鼠（SHR）納入造模組，喂食高脂飼料誘導痰濕壅盛型高血壓模型；另取10隻SHR及WKY大鼠納入對照組，喂食普通飼料；兩組均持續飼養20周。20周後造模組大鼠分為半夏白術天麻湯低、高劑量組（6.90，13.8 g·kg-1·d-1），替米沙坦組（6.33 g·kg-1·d-1）和模型組（等量生理鹽水），與SHR及WKY組（等量生理鹽水）一起ig 12周。檢測各組大鼠體重、血壓變化；心髒超聲觀察各組大鼠左室形態和功能；酶聯免疫吸附測定（ELISA）法檢測心肌組織血管緊張素Ⅱ（AngⅡ），腫瘤壞死因子-α（TNF-α），白細胞介素-6（IL-6），一氧化氮（NO）的含量；蘇木素-伊紅（HE）染色觀察大鼠心肌組織形態；免疫組化法觀察大鼠心肌組織中血管緊張素Ⅱ1型受體（AT1）的分布；實時熒光定量-聚合酶鏈式反應（q PCR）檢測大鼠心肌組織中血管緊張素轉換酶（ACE），AT1，原癌基因絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶（c-Raf），絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶1（ERK1），絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶2（ERK2）的mRNA表達。蛋白質免疫印跡（Western blot）檢測心肌組織中p-c-Raf，p-ERK1/2蛋白的表達。
結果顯示， 持續飼養大鼠20周後，成功建立了痰濕壅盛型高血壓大鼠模型。用藥12周後，與SHR模型組比較，半夏白術天麻湯高、低劑量組和替米沙坦組的體重均顯著下降（P<0.05）。半夏白術天麻湯高劑量組和替米沙坦組的的血壓在用藥第4周時出現顯著下降（P<0.05），半夏白術天麻湯低劑量組在用藥第8周時血壓顯著下降（P<0.05）。用藥後半夏白術天麻湯高劑量組與替米沙坦組的舒張末期室間隔厚度（IVSd），左室舒張末期後壁厚度（LVPWd），左室質量（LVM），左室質量指數（LVMI）顯著降低（P<0.05），左室舒張末期內徑（LVEDd）顯著升高（P<0.05），心功能顯著改善。半夏白術天麻湯高劑量組及替米沙坦組心肌組織中的AngⅡ，TNF-α，IL-6顯著下降（P<0.05），NO顯著上升（P<0.05）；半夏白術天麻湯低劑量組的NO顯著上升（P<0.05）。半夏白術天麻湯高劑量組和替米沙坦組的心肌組織形態改善明顯，免疫組化結果顯示其AT1受體分布減少。半夏白術天麻湯高劑量組和替米沙坦組心肌組織中ACE，AT1，c-Raf，ERK 1，ERK 2的mRNA表達下降（P<0.05），Western blot半定量分析顯示半夏白術天麻湯高、低劑量組和替米沙坦組心肌組織中p-c-Raf，p-ERK1/2磷酸化活性降低（P<0.05）。
