近期，安徽中醫藥大學研究人員發表論文，旨在觀察益氣活血方對糖尿病大鼠基於p38絲裂原活化的蛋白激酶（p38MAPK）信號通路對血管內皮功能受損的綜合調節作用機製。研究指出，益氣活血方通過調節糖尿病大鼠血管p38MAPK信號通路蛋白表達水平，從而達到降低血管內皮功能損傷的作用。該文發表在2016年第08期《中國實驗方劑學雜誌》上。
采用高脂高糖飲食和應用鏈脲佐菌素（STZ）建立大鼠糖尿病模型，將大鼠隨機分成7組，分別為正常組，模型組，丹蛭降糖膠囊高、中、低劑量組（1.08，0.72，0.54 g·kg-1·d-1），鹽酸吡格列酮膠囊組（10 mg·kg-1·d-1），丹蛭降糖膠囊+鹽酸吡格列酮膠囊結合組（1.08 g·kg-1·d-1+10 mg·kg-1·d-1）。大鼠造模成功後分別按相應劑量藥物ig給予，每日1次，連續8周，後腹主動脈采集血液樣本和腹主動脈進行相關檢測，蛋白質免疫印跡（Western blot）法測定p38MAPK，上遊MAPK激酶3/6（mitogen activated protein kinase kinasse3/6，MKK3/6），下遊核轉錄因子c AMP反應元件結合蛋白1（c AMP response element-bingding protein，CREB1）以及其絲裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1（mitogen-activated protein kinase phosphatase-1，MKP-1）信號蛋白在內皮細胞的蛋白表達量；實時熒光定量聚合酶鏈式反應（q PCR）方法測定單核細胞趨化蛋白-1（MCP-1），血管內皮細胞抵抗素在血管內皮中的mRNA表達。
結果顯示， 與正常組比較，模型組p38MAPK，MKK3/6，CREB1蛋白及MCP-1，血管內皮細胞抵抗素mRNA表達水平明顯升高（P<0.01），MKP-1蛋白表達水平明顯降低（P<0.01）；各給藥組p38MAPK，MKK3/6，CREB1蛋白及MCP-1，血管內皮細胞抵抗素mRNA表達水平均明顯降低，MKP-1蛋白表達水平均明顯升高，與模型組大鼠比較差異均有統計學意義（P<0.05）。
