近期，廣州中醫藥大學熱帶醫學研究所研究人員發表論文，旨在觀察葉下珠複方Ⅱ號抑製二乙基亞硝胺（DEN）誘導的大鼠肝癌形成效果，並探討其作用機製。研究指出，葉下珠複方Ⅱ號對DEN誘導的大鼠肝癌形成具有明顯的抑製作用，作用機製與上調microRNA let-7a表達和下調NF-κB-p65的表達，從而抑製IL-6的表達和IL-6/STAT3信號通路活化有關。該文發表在2016年第08期《中國實驗方劑學雜誌》上。
將240隻SPF級雄性Wistar大鼠隨機分為正常組，模型組，葉下珠複方Ⅱ號高、中、低劑量（23.14，11.57 g·kg-1）組，喃氟啶組，采用DEN誘導肝癌大鼠模型，造模18周，同時給藥進行幹預，每6周各組處死大鼠8隻，觀察大鼠一般情況，肝功能指標變化和肝癌結節形成情況，鏡下觀察大鼠肝組織病理變化，放免法檢測大鼠血清白細胞介素-6（IL-6）含量；采用實時定量PCR（qRTPCR）法、免疫印跡法（Western blot）分別檢測肝組織IL-6信號通路及microRNA let-7a調控網絡基因的mRNA和蛋白表達改變。
結果顯示， 實驗第18周末，葉下珠複方Ⅱ號高、低劑量組大鼠肝癌結節數較模型組明顯減少（P<0.05）；葉下珠複方Ⅱ號高、低劑量組大鼠血清IL-6，穀丙轉氨酶（ALT），穀草轉氨酶（AST）水平與模型組比較均明顯降低（P<0.05）；與模型組比較，葉下珠複方Ⅱ號高劑量組大鼠肝組織microRNA let-7a表達量明顯上升，轉錄因子蛋白家族（NF-κB-p65），IL-6，信號轉導與轉錄激活因子3（STAT3），Harvery鼠肉瘤病毒Ras基因（Ras）和原癌基因（C-myc）mRNA表達量均明顯降低（P<0.05）。實驗第18周，葉下珠複方Ⅱ號高、低劑量組STAT3和p-STAT3蛋白表達均明顯低於模型組（P<0.05）。
