消化性潰瘍是一種全球性常見病，研究證實，幽門螺杆菌(H.pylori)感染是消化性潰瘍的重要病因，因此，在消化性潰瘍的治療中，除抑酸和保護胃黏膜外，根除H.pylori是徹底治愈消化性潰瘍的前提。本版將與讀者分享2例H.pylori(+)的消化性潰瘍病例及2例H.pylori(+)胃MALT淋巴瘤伴潰瘍病例的診治經過，希望對大家的臨床實踐有所幫助。
幽門管潰瘍1例
同濟大學附屬第十人民醫院王俊珊
主訴劍突下疼痛1月。
現病史患者，男，69歲。1個月前無明顯誘因出現劍突下不適，伴隱痛，呈間斷性發作，進食後加重。無肩背部放射痛，無黑便，無便血，無嘔血等不適。與體位、排便無明顯相關性。患者病程中未出現胸悶、心慌、出冷汗、黑懵、暈厥等不適。自行口服鋁碳酸鎂，疼痛緩解不明顯。2015年4月29日至我院就診。
查體及輔助檢查患者體溫36.5℃，心率80次/分，呼吸20次/分，血壓120/80mmHg。腹軟，劍突下有輕壓痛，無反跳痛，肝脾肋下未及，Murphy征陰性，移動性濁音陰性，腸鳴音4次/分。雙下肢無水腫。血常規示，白細胞正常，紅細胞(RBC)3.97×1012/L，血紅蛋白(Hb)120g/L，紅細胞壓積(HCT)36.4%，血小板正常，糞隱血陰性。腫瘤標記物陰性。心電圖示竇性心律。
2015年4月29日行胃鏡(圖1)示，幽門管潰瘍，約0.4×0.5cm大小，上覆白苔，周圍黏膜充血，水腫明顯。活檢病理示，(幽門)黏膜中度慢性炎伴輕度活動性炎，並見小塊炎性滲出及壞死。呼氣試驗示，H.pylori(+)。2015年5月1日行上腹部增強CT示，肝S2段囊腫，兩腎多發囊腫，胃竇壁輕度增厚，結合臨床。
初步診斷幽門管潰瘍，H.pylori感染。
治療及轉歸予埃索美拉唑20mg，1日2次(bid)+替普瑞酮50mg,1日3次(tid)治療2周。同時囑患者少渣半流食，忌食辛辣刺激及生冷或高溫食物，忌煙忌酒。
2周後予以正規的抗H.pylori四聯療法，方案為埃索美拉唑20mgbid+阿莫西林1gbid+克拉黴素0.5gbid+果膠鉍200mgbid治療1周。
2015年5月20門診複查胃鏡(圖2)示，潰瘍愈合良好。
囑患者繼續口服埃索美拉唑20mg，1日1次(qd)+替普瑞酮50mgtid2周，近期複查胃鏡。並保持定期隨訪。
十二指腸球部潰瘍1例
周口市中心醫院劉學進
主訴上腹疼痛2天。
現病史患者男，25歲，近1年來時有反酸、腹部飽脹感，未予治療。2天前無明顯誘因出現上腹部脹痛，呈陣發性，惡心、嘔吐，遂就診我院。患者無發熱、咳痰，無胸悶氣促，精神食欲欠佳，小便正常。
既往史患者既往有慢性胃炎病史；無高血壓、肝炎、肺結核病史，無藥物過敏史，無外傷手術史。
輔助檢查14C-尿素呼氣試驗示，H.pylori(+)。胃鏡(圖3)診斷為賁門炎，慢性淺表性胃炎，十二指腸球部潰瘍活動期。
診斷1.十二指腸潰瘍；2.H.pylori感染。
治療予埃索美拉唑20mgbid+阿莫西林1gbid+克拉黴素0.5gbid+果膠鉍300mgbid方案治療。1月後複查胃鏡(圖4)示，慢性淺表性胃炎，十二指腸球部潰瘍(S2期)。H.pylori(-)。14C-尿素呼氣試驗示，H.pylori(-)。
體會H.pylori感染幾乎都會引起胃黏膜活動性炎性反應，長期感染後部分患者可發生胃黏膜萎縮和腸化感染，也是消化性潰瘍病重要發病原因和複發因素之一。薈萃分析證實，增加以質子泵抑製劑(PPI)為基礎的三聯方案的療程可提高H.pylori根除療效，此外，延長H.pylori根除療程可顯著提高根除率。其中，經典五交叉臨床試驗顯示，埃索美拉唑的抑酸能力明顯優於其他PPI藥物。
胃MALT淋巴瘤1例
武警後勤學院附屬醫院陳金梅
主訴間斷上腹部脹痛3月餘，加重1周。
現病史患者女，68歲，3個月前出現上腹部脹痛，為間斷隱痛，進食後加重。偶有反酸、燒心、噯氣，無惡心、嘔吐。自服多潘立酮、奧美拉唑治療，症狀減輕。1周前進食後腹部脹痛症狀加重，伴嘔吐，嘔吐物為胃內容物。無嘔血、黑便，無發熱。
既往史患者慢性胃炎20餘年，未係統診治。
輔助檢查13C-呼氣試驗數值17.5。H.pylori(+)。當地醫院行胃鏡檢查(圖5)示，胃角潰瘍、糜爛性胃炎。病理示，(胃竇、胃角)黏膜組織相關結外邊緣區B細胞性淋巴瘤(MALT)，部分區域向大B細胞轉化。免疫組化示，CD20(+)，CD97(+)，CD10(+)，CD3(-)，CD45ro(-)，CyclinD(-)，CD5(-)，Ki67>80%。
診斷胃MALT淋巴瘤。治療予根除H.pylori治療，埃索美拉唑40mgbid+阿莫西林1gbid+克拉黴素0.5gbid+磷酸鋁凝膠20gtid，1個月。1月後複查胃鏡(圖6)示，胃角呈拱橋狀，黏膜粗糙，可見片狀充血灶。胃竇黏膜粗糙，散在水腫灶。
體會胃MALT淋巴瘤為低度惡性的非霍奇金淋巴瘤，具有臨床少見、誤診率高的特點。其發生與H.pylori感染密切相關，抗H.pylori是首選治療方法;胃鏡、超聲內鏡(EUS)是重要的檢查方法;病理診斷是胃MALT淋巴瘤診斷的金標準。胃MALT淋巴瘤的治療、預後與疾病分期密切相關，多點深層活檢可提高診斷陽性率，疑似淋巴瘤時標本常規行免疫組化檢查。
胃竇、胃角MALT淋巴瘤1例
上海市靜安區中心醫院謝軍
主訴上腹部隱痛、噯氣、反酸2年。
現病史患者女，47歲，2010年4月起出現上腹部隱痛、噯氣、反酸症狀，當地醫院胃鏡診斷為慢性胃炎、功能性消化不良;病理示，非萎縮性胃炎、H.pylori(+)。給予吉法酯、動力藥、PPI、胃複春等好轉。2011年9月複查胃鏡(圖7)示，(胃竇胃角)疣狀胃炎，多發息肉樣隆起伴增生。活檢病理示，胃炎活動期，腸化(++)。給予吉法酯等中西結合藥物治療。2012年4月已無任何症狀，為複查就診我院。
輔助檢查入院後行胃鏡(圖8)檢查，再行多塊多方向深活檢，並與病理科聯係行免疫組化特殊染色檢查。活檢病理示，胃竇、胃角MALT淋巴瘤，H.pylori(+)。腹腔清除淋巴結檢查均無累及。
診斷胃MALT淋巴瘤。
治療予埃索美拉唑+克拉黴素+阿莫西林+枸櫞酸鉍劑治療2周。1月後複查H.pylori(-)。患者症狀好轉，繼續予PPI等維持治療，半年後隨訪再次複查胃鏡(圖9)，病情穩定。
體會我國目前近有2/3的人群感染H.pylori，其誘發多種疾病。MALT淋巴瘤患者中的H.pylori感染率達85%~90%，早期根除H.pylori，MALT淋巴瘤可縮小或消失。歐洲MaastrichtⅢ會議共識及2007年廬山共識均推薦含鉍製劑的四聯療法作為抗H.pylori的一線治療方案。
