2008年10月18-22日，第16屆歐洲消化疾病周(UEGW)在奧地利首都維也納召開。中國醫學論壇報特約部分參會專家就這次會議的精彩內容進行介紹。
Hp致病機製
Hp毒力因子-CagA 細胞毒素相關蛋白A(CagA)是幽門螺杆菌(Hp)的毒力標誌。日本學者政德(Masanori)研究顯示，CagA轉基因鼠可發生增生性息肉、胃癌及白血病，而抗酪氨酸磷酸化CagA轉基因鼠的胃腸道未出現病理變化。研究者認為，CagA是Hp第一類細菌來源的致癌蛋白，其可誘發哺乳動物腫瘤，酪氨酸磷酸化是CagA致癌的前提，其引起細胞的惡性轉化可能是自發的，而不是通過炎症反應。
Hp黏附性 唾液酸化路易斯寡糖-X抗原(SLeX)是唾液酸結合細菌黏附素(SabA)的配基，一種乙酰氨基葡萄糖轉移酶β3GnT5是SLeX合成所必需的。研究顯示，Hp高致病菌改變了數個與β3GnT5合成相關的基因，誘導β3GnT5過度表達，從而導致胃癌細胞株SLeX表達上調，使Hp黏附性增加。
在口腔到胃的不同部位黏膜中，Hp以不同模式與黏蛋白結合。德國學者實施的一係列關於Hp黏附性的研究顯示，主要有以下4種黏附模式:血型抗原黏附素(BabA)依賴途徑、SabA依賴途徑、唾液結合黏附素依賴途徑及低pH值依賴途徑，這4種模式在Hp定植的過程中起不同作用。
胃黏膜相關樣淋巴組織(MALT)淋巴瘤是一種由Hp感染導致的MALT組織學來源的腫瘤，但隻有小部分Hp感染者發生淋巴瘤，這表明這些患者個體可能具備遺傳易感性。
既往研究顯示，自噬基因(ATG)16L1是克羅恩病的遺傳危險因素。德國學者赫爾明(Hellmig)對慢性Hp感染者胃MALT淋巴瘤遺傳危險因素的研究發現，ATG16L1基因突變體rs2241880可幹擾Hp的加工處理及其在胃上皮細胞中的致病作用。研究者認為，ATG16L1遺傳變異對Hp感染患者早期胃B細胞淋巴瘤的發生具有保護效應。
為闡明Hp根除治療對胃MALT淋巴瘤的長期療效，日本國立癌症中心學者調查了88例在1993年12月至2003年10月期間接受Hp根除治療的胃MALT淋巴瘤患者，所有患者均處於1期，且根除後每4~6個月接受1次內鏡及CT檢查。結果顯示，在78例Hp陽性患者中，57例(73%)MALT完全緩解，在10例Hp陰性患者中，僅1例(10%)MALT緩解。長期隨訪發現，所有58例緩解患者均維持在完全緩解狀態，完全緩解時間為80個月(56~158個月)。研究者認為，Hp根除治療局灶性胃MALT淋巴瘤的長期療效是可喜的。而且將內鏡及CT隨訪間隔從4~6個月延長到更長時間是安全的。
荷蘭學者實施的1項全國多中心回顧性研究發現，胃MALT淋巴瘤患者的胃癌發病風險比普通人群高6倍，這一結果為胃MALT淋巴瘤患者，尤其是年輕患者在診斷及治療後接受細致的內鏡及組織學隨訪提供了依據。
Hp感染與胃腸外疾病
為了闡明Hp感染在肝硬化患者消化性潰瘍發病中的作用，韓國學者實施了1項臨床研究，結果顯示，與未並發門脈高壓胃病者相比，並發門脈高壓性胃病者的Hp感染率明顯較低，但在不同病因導致的肝硬化患者之間以及並發與未並發消化性潰瘍患者之間，Hp感染率均無顯著差異。針對年齡及病因的對比研究發現，40歲以上及非酒精性肝硬化患者消化性潰瘍發生率明顯較高。研究者認為，Hp感染不是肝硬化患者消化性潰瘍的主要致病因素。
馬斯特裏赫特Ⅲ(Masstricht Ⅲ)共識已將特發性血小板減少性紫癜(ITP)列為根除Hp適應證，但Hp根除對兒童ITP患者的影響尚存爭議。泰國學者的1項隨機對照研究顯示，該國兒童ITP患者Hp感染率為29%，且在Hp根除後，患者的血小板無明顯增多。
Hp根除治療與癌前病變
根除Hp後，胃黏膜萎縮是否可以逆轉仍有爭議。日本學者的1項長期前瞻性隊列研究顯示，在根除Hp後第5年，僅胃角的萎縮分級有所改善，但在第10年，除胃竇外的其他部位均有改善。不僅如此，萎縮性胃炎患者在接受Hp根除前，所有活檢部位的萎縮分級均比非萎縮性胃炎患者高，但Hp根除後第2年，兩組患者的萎縮評分基本相當。
研究者認為，從長遠看，根除Hp能改善胃黏膜萎縮，尤其是對於早期萎縮性胃炎患者，因此，對萎縮性胃炎患者行Hp根除治療是有意義的。
Hp耐藥性及治療方案
耐藥是Hp根除治療失敗的主要原因。在歐洲，學者們日益重視Hp對喹諾酮及大環內酯類抗生素耐藥的問題。喹諾酮耐藥機製除了與選擇性阻斷細菌DNA螺旋酶或Ⅳ型拓撲異構酶有關之外，還與gyrA基因第87位與第91位密碼子突變有關。23SrRNA基因第2142和第2143位A→G點突變可導致藥物與核糖體結合的親和力下降，這與大環內酯類抗生素耐藥有關。
歐洲Hp工作組實施的1項關於Hp抗生素敏感性的多中心研究顯示，在歐洲國家中，Hp對克拉黴素的總耐藥率為21.2%(12.2%~42%)，對左氧氟沙星的總耐藥率為16.4%(5.8%~28%)，但Hp對阿莫西林、四環素、利福噴汀的耐藥率則非常低。目前，Hp對克拉黴素的耐藥率在逐漸增加，而對左氧氟沙星(曾被認為可替代克拉黴素)的耐藥性也不容忽視，值得慶幸的是，有多種分子生物學方法可檢測Hp對這2種抗生素的耐藥性。
Hp感染治療的新策略為:先選擇序貫療法，失敗後選擇左氧氟沙星三聯治療，再次失敗則選用利福噴汀三聯治療。2008年德國消化學會製定的Hp治療指南將一線治療方案由質子泵抑製劑(PPI)三聯治療改為序貫療法或四聯治療;二線治療方案或補救療法為PPI+阿莫西林+左氧氟沙星(利福噴汀)、PPI+阿莫西林(大劑量)、鉍劑四聯療法、PPI+左氧氟沙星+利福噴汀。
他們認為，在克拉黴素高耐藥人群及首次使用喹諾酮的患者中，可考慮選用喹諾酮作為一線治療用藥。但報告者也提出，對於喹諾酮類藥物，抗Hp治療的最佳用法用量、喹諾酮三聯治療與序貫療法的療效比較及其耐藥性發展等問題還有待進一步研究。
會場的工作人員著裝很有當地特色
