胃輕癱是指排除胃的器質性梗阻性病變後、表現為胃排空延遲的一種動力紊亂性疾病。越來越多的證據顯示，胃輕癱對於致死率和致殘率的影響不容忽視。糖尿病是胃輕癱的常見病因，約1/3的胃輕癱由糖尿病引發。糖尿病胃輕癱的發生除導致營養不良外，還可能影響血糖控製和糖尿病繼發器官病變。2011年1月《臨床胃腸病學與肝病學》（Clin Gastroenterol Hepatol 2011， 9(1):5]刊登美國梅奧醫院卡米列裏（Camilleri）教授的綜述，就糖尿病胃輕癱的流行病學、發病機製和治療進展進行詳盡介紹，現擇其精要，介紹如下，並特邀北京協和醫院消化科柯美雲教授點評，以饗讀者。

　　流行病學

　　2007年，一項對美國白人的調查顯示，校正年齡後人群胃輕癱發病率為24.2例/10萬人，其中男性9.6例/10萬人，女性 37.8例/10萬人。發病率隨年齡增長而升高。通常在糖尿病確診10年後可能發生胃輕癱。胃輕癱一旦發生，即使血糖得到控製，也將持續存在。

　　發病機製

　　胃輕癱以胃排空延遲和胃容受功能受損為主要特征。胃排空需要平滑肌、腸道與外源性自主神經以及特殊起搏細胞——Cajal間質細胞（ICC）的協同作用。糖尿病中的一些異常可以引發多種胃動力障礙（見右圖），包括自主神經病變、腸道興奮和抑製神經病變、ICC異常、血糖急性波動、用於降低餐後血糖的腸促胰素類藥物以及心理因素。

　　自主神經病變在糖尿病胃輕癱較為常見。假飼試驗發現，該類患者存在胰多肽反應遲鈍和胃分泌減少。形態學研究發現，迷走神經可發生脫髓鞘改變，椎前交感神經節的軸突和樹突也存在異常，提示交感和副交感神經都參與了糖尿病胃輕癱的發生。

　　人與動物研究均提示，胃輕癱時，最常見的胃細胞病變是神經元型一氧化氮合酶 （nNOS）表達減弱和ICC缺失。

　　ICC細胞在胃腸道內可產生控製平滑肌收縮的慢波，其與神經傳遞有關。當患有糖尿病時，胰島素和胰島素樣生長因子-1（IGF-1）缺乏，導致ICC損傷。同時，糖尿病的氧化應激狀態也可造成ICC缺失。

　　此外，一些醫源性因素導致迷走神經損傷也可誘發胃輕癱。

　　診斷

　　對於有症狀的患者，如已證實存在胃排空延遲，並經內鏡或放射學檢查除外梗阻和其他器質性病變後可診斷胃輕癱。若患者無症狀，僅檢查提示排空的異常，則診斷為胃排空延遲。

　　診斷方法目前多采用核素固體胃排空測定。

　　治療原則

　　目前的治療包括： 恢複水分、電解質、營養（腸內營養優於腸外）均衡，控製血糖； 對症處理緩解疼痛可試用三環類抗抑鬱藥物；慎用止吐藥； 應用促動力藥物，包括5羥色胺4（5-HT4）受體激動劑和多巴胺受體拮抗劑，如甲氧氯普胺、多潘立酮等，胃動素受體激動劑紅黴素也有較好療效。但是，鑒於甲氧氯普胺可能引起遲發性運動障礙，受到美國食品與藥物管理局（FDA）警告，應謹慎應用。而一些新型的促動力藥物，如阿奇黴素、生長素類似物TZP-101等近年備受關注。

　　此外，還有學者報告，采用手術或幽門部注射肉毒毒素以及胃電刺激（GES）治療取得一定效果，其中GES是通過置入高頻、低能量電極刺激胃收縮運動，其療效已在全人群中得以證實，但尚無證據證實其對特發性胃輕癱有效。

　　■ 鏈接

　　多中心研究揭示特發性胃輕癱臨床特征

　　2011年1月《胃腸病學》（Gastroenterology）研究顯示，特發性胃輕癱主要累及年輕女性，半數為急性起病，許多患者超重。嚴重的胃排空延遲與惡心和食欲減退症狀較重相關。特發性胃輕癱臨床表現多樣，與性別、體質指數、起病情況和胃排空延遲狀況有關。

　　該研究納入美國國立糖尿病、消化疾病和腎髒疾病研究所（NIDDK）胃輕癱臨床研究學會登記的特發性胃輕癱患者243例，患者平均年齡41歲，88%為女性，46%的患者超重，50%為急性起病，19%有感染的前驅症狀。28%的表現出嚴重胃排空延遲。主要臨床症狀為惡心（34%）、嘔吐（19%）和腹痛（23%）。