糖鏈通過糖基化酶催化附著於蛋白質或脂質，形成糖蛋白或糖脂，參與真核細胞的多種生理和病理過程。岩藻糖基化的糖類在多種細胞功能(如細胞運輸、免疫細胞的發育以及與腸道微生物的相互作用)中起重要調節作用。

岩藻糖基化反應是由FUTs(岩藻糖基轉移酶)介導發生的。

既往研究發現，FUTs編碼基因失調與多種疾病相關。FUT1及其岩藻糖基化產物在眼表組織和眼附屬器官中表達。但目前FUT1在健康眼表組織及其相關疾病中的作用尚不清楚。

在該研究中，研究人員通過構建Fut1基因敲除(KO)小鼠模型研究在處於幹燥應力和穩定條件下FUT1對眼表的影響。

研究人員發現在Fut1 KO小鼠中出現了角膜上皮缺損和基質不透明的表型。同時，眼表的炎症反應和DLN(眼引流淋巴結)中的Th1細胞活化狀態均增強。在Fut1 KO小鼠中幹燥應力進一步加劇DLN、淚腺和眼表中Th1細胞介導的免疫反應，導致嚴重的角膜上皮破損和基質不透明。通過混合淋巴細胞反應實驗發現，在Fut1 KO小鼠中，淋巴細胞刺激的CD4 T細胞增殖活性升高。

總而言之，本研究表明，在穩定狀態和幹燥應力下，FUT1缺乏會引起眼表免疫調節異常和角膜混濁。