原癌基因Lmo2的延長或表達增強與一種重度急性T淋巴細胞白血病(T-ALL)相關，被稱為早期T祖細胞ALL (ETP-ALL)，其特征是未成熟胸腺細胞的異常自我更新和隨後的致癌轉化。

一直以來，都認為Lmo2通過作為多亞基轉錄複合物的組成部分發揮作用，該複合物包含普遍存在的適配器LDB1以及b-HLH和/或GATA家族轉錄因子;但缺乏直接支持該機製的實驗證據。

在本研究中，研究人員在Lmo2轉基因小鼠T-ALL模型中，通過條件敲除胸腺細胞中的Ldb1來研究Ldb1在Lmo2誘導性T-ALL中的意義。

研究結果顯示，Ldb1在Lmo2誘導性胸腺細胞自我更新和胸腺細胞耐放射以及白血病前胸腺細胞-顯性T-ALL轉變中均具有至關重要的作用。此外，Ldb1還參與未成熟性Lmo2轉基因胸腺細胞中異常白血病前ETP基因表達特征的獲得。

在白血病前Lmo2轉基因胸腺細胞中，在關鍵上調的T-ALL驅動基因(Hhex、Lyl1和Nfe2)的啟動子上發現了Ldb1和Lmo2的共結合，而在Cre介導的Ldb1的缺失後，Ldb1和Lmo2在這些位點的結合都減少了。

綜上所述，本研究結果揭示了非原癌基因Ldb1在T-ALL中的關鍵作用，並支持Lmo2誘導性T-ALL模型是因為促進骨髓造血祖細胞的自我更新的Ldb1/Lmo2-核轉錄複合物下調失敗所導致的。