上海交通大學醫學院附屬瑞金醫院心髒外科徐洪、臧旺福共同發表論文，旨在嚐試一種新的用以觀察左心室壓力超負荷誘導左心室肥厚的主動脈弓縮窄動物模型。研究指出，微創方法在無名動脈和左頸總動脈之間結紮主動脈弓，構建不同程度的主動脈縮窄模型可重複性好，效果確切，術後小鼠存活率高，是一種值得推薦的左心室壓力超負荷模型。該文章發表在2012年第28卷第9期《中華胸心血管外科雜誌》上。

　　55隻小鼠隨機數字法分為重度縮窄組(sTAC,27隻)，中度縮窄組(mTAC,7隻)以及假手術組(sham,21隻)。采用微創改進的方法，在無名動脈和左頸總動脈之間結紮主動脈弓，構建不同程度的主動脈縮窄，造成中度或重度的左心室流出道機械梗阻。使用經胸二維以及M型超聲監測術後4周壓力超負荷誘導左心室肥厚的可靠性並評價其效果。

　　結果顯示，成功建立34隻小鼠模型，存活率88.2％(30/34隻)，手術小鼠術後順利存活4周以上。主動脈弓縮窄後4周，經胸超聲證實小鼠心髒呈現離心性肥厚表現，心髒收縮功能降低，主動脈弓中度縮窄小鼠的左心室短軸縮短分數(LVFS)從0.403±0.007降至0.340±0.015 (P＜0.05)，左心室較好地保留了收縮和舒張功能，心室肥厚呈代償性；重度縮窄小鼠LVFS從0.438±0.011降至0.216±0.012(P＜0.01)，心髒收縮功能明顯減退，室壁活動僵硬甚至局部無活動，呈病理性失代償性肥厚。