在內毒素血症和細菌敗血症中，1型IFN信號轉導對DIC的發展至關重要。
1型IFN信號介導HMGB1的釋放，HMGB1通過誘導磷脂酰絲氨酸暴露促進DIC。
摘要：
細菌感染不僅刺激先天免疫反應，而且激活凝血級聯反應。在細菌性敗血症中，凝血係統的過度激活會導致彌漫性血管內凝血(DIC)，一種危及生命的疾病。但細菌感染激活凝血級聯反應的機製尚不完全清楚。
在本研究中，研究人員發現1型幹擾素(IFNs)，一類廣泛表達的調節先天抗病毒和抗菌免疫的細胞因子家族，通過向血液中釋放高遷移率族蛋白B1( HMGB1，一種高度保守的核蛋白，廣泛分布於哺乳動物細胞)介導細菌感染誘導DIC的發生。
抑製1型IFNs的表達、破壞其受體IFN-α/βR或下遊效應器(如HMGB1)均可減弱革蘭氏陰性菌誘導的DIC。
在機製上，細胞外HMGB1可通過促進磷脂酰絲氨酸(PS)外化到細胞外表麵，顯著增加組織因子(TF)的促凝活性;PS在細胞外表麵組裝凝血級聯的輔因子-蛋白酶複合物。
總而言之，本研究發現不僅為先天性免疫反應和凝血之間的聯係提供了新的見解，也為開發新的治療策略來預防膿毒症中的DIC開辟了新的途徑。
