在病人心髒病發作時維持心髒功能正常運行，是治療的一個重要目標。美國研究人員近日在《自然通訊》雜誌上發表論文稱，阻斷Wnt/β-連環蛋白信號通路或是一個有效方法。實驗表明，在小鼠心髒受損後抑製該蛋白的表達，可阻止或減緩心肌纖維化和心肌肥大，維持心髒功能。

Wnt/β-連環蛋白信號通路在人體生長發育過程中發揮著重要作用，其異常可能會影響胚胎發育、能量代謝等一係列生理過程，甚至會導致腫瘤的發生。而此次美國辛辛那提兒童心髒研究所的研究表明，在心髒受損後，心髒成纖維細胞中該蛋白的高表達會導致心肌纖維化，形成瘢痕，以及心肌肥大。

在該項研究中，研究人員使用了基因技術培育的實驗小鼠。為模擬心髒受損狀況，他們通過跨主動脈縮窄手術來限製血液流過小鼠心髒。這些精心培育的實驗小鼠在心髒受損後，無法在成纖維細胞中表達該蛋白。

實驗顯示，心髒受損後可繼續表達該蛋白的對照組小鼠，會出現大範圍心肌纖維化和瘢痕，心髒功能也會減退;而不能表達該蛋白的小鼠，心肌纖維化和瘢痕化程度均大幅減小，心髒功能也得到了保護。

論文主要作者凱瑟琳·尤茨博士表示，新研究為心肌纖維化的成因提供了新見解，有助於開發新的心髒病治療方法。雖然該蛋白信號傳導涉及許多正常的生理過程和疾病過程，很難靶向治療，但這是一個新方向。

研究人員強調，目前的研究還處於初級階段，現在談論這一方法在多大程度上適用於實際臨床治療還為時尚早。他們將繼續研究心髒纖維化問題，同時尋找靶向Wnt/β-連環蛋白信號通路的治療方法。