我能想到的最痛苦的死法，莫過於口服百草枯後，在絕望之中眼睜睜地看著自己被活活憋死!
談及除草劑百草枯，往往會想到一句話：百草枯一出，寸草不生!百草枯一服，九死一生!盡管如此，視而不見者卻不乏其人。一次毫無意義的爭吵，老張一時衝動喝下了20%的百草枯溶液近20 ml，盡管百草枯那麼惡心難喝!都說衝動是魔鬼，這喝完第二天就後悔了，因為口腔已經出現潰爛疼痛了;一搜索就更後悔了：百草枯中毒無解藥，5 ml的量即可致死!嚇死寶寶了，趕緊上醫院!
1.與死神賽跑，奇跡終究出現
老張來到我科時，一臉迷茫和凝重，訴吞咽疼痛，口腔及咽喉部燒灼樣不適，稍有胸悶氣促。家屬手中拿著一個包裹，打開包裹，隻見藥瓶包裝上赫然寫著“20%百草枯溶液”。查體：生命體征尚平穩，口腔黏膜及舌頭已出現多處潰爛，餘無陽性體征，但仍下達了病危通知書，畢竟喝的是百草枯!患者服藥後已經超過24小時，已錯過了洗胃及血液灌流治療的最佳時段，存活機會十分渺茫，但我們仍需竭盡全力，好在患者並沒有肝、腎、肺等基礎疾病。常規導瀉吸附促進毒物排泄(20%甘露醇、蒙脫石散)、抑製胃酸(奧美拉唑)、抗生素預防感染、保護口腔及消化道粘膜(錫類散、康複新液)、大劑量激素(地塞米鬆30mg、ivgtt、q8h×3天，再漸減量使用)、抗氧化(維生素C、維生素E、還原型穀胱甘肽)、改善微循環(丹參)、補液利尿等對症治療。完善相關檢查，血常規、血生化、心電圖、胸片、腹部彩超均未見明顯異常。血氣分析：Ph：7.43、PCO2：34mmHg、PO2：74 mmHg、SPO2：92%。
病程第3天，患者症狀無明顯緩解，而且又出現了咳嗽、咳白色粘液痰，複查血氣分析：Ph：7.46、PCO2：30 mmHg、PO2：59 mmHg、SPO2：91%。難道出現肺損傷了?急查胸部CT，結果如下，看來情況不妙啊!這下老張也慌了：“醫生，我的肺部會纖維化嗎?”問得如此專業，看來功課還做了不少!麵對老張眼神裏求生的渴望，“不必太擔心，我們有經驗，情況會好轉的。”說出這句話時，我們內心已經明白，此時隻能鼓勵患者和家屬了。
病程第7天，患者吞咽疼痛、口腔潰爛、咳嗽咳痰及胸悶氣促症狀稍有好轉，SPO2維持在95%左右，此時地塞米鬆減量為20 mg、q8h。
病程第10天，複查胸部CT示：左肺下葉胸膜下肺大泡，但患者症狀未見加重。
病程第21天，患者症狀有所緩解，複查血生化示肝功能異常，查病毒性肝炎標誌物均為陰性，考慮為中毒性肝炎，藥物性肝損不排外(地塞米鬆)，加用異甘草酸鎂(100 mg)護肝治療，此時地塞米鬆已減量為10 mg、qd。複查胸部CT結果如下，病情似乎峰回路轉，柳暗花明。
病程第31天，患者症狀明顯好轉，無咳嗽咳痰及胸悶氣促，複查血生化示肝功能：總蛋白：28 g/L、穀丙轉氨酶：173 IU/L、穀氨酰轉肽酶：243 IU/L。但此時胸部CT結果令人沮喪：左下肺少許纖維化伴局灶性胸膜增厚。這時老張和家屬有些絕望了：“醫生，會出現呼吸衰竭嗎?”問得還是那麼專業!臨床上部分患者急性中毒控製後，1～2周內仍可發生肺間質進行性纖維化，呼吸窘迫再發並進行性加重，以致呼吸衰竭死亡。此時地塞米鬆已停用，改為“潑尼鬆片20 mg每日一次口服”。死亡之神似乎即將來臨，建議轉院治療，但由於各種原因，患者和家屬繼續選擇了我們，帶著壓力，繼續予抗氧化、護肝、改善微循環等治療。
病程第43天，患者胸悶氣促及咳嗽咳痰症狀已緩解，口腔潰爛基本愈合，轉氨酶輕度升高。就臨床症狀而言，似乎看到了一線希望，但胸部CT結果仍令人不安：左下肺少許纖維化，究竟肺纖維化會不會繼續擴大、進展仍需要動態觀察隨訪。
帶著信心和鼓勵，老張還是轉到了全軍中毒救治中心——北京解放軍307醫院繼續治療，再次給予了抗氧化和大劑量激素衝擊治療，住院10天，症狀緩解出院。4周後複查胸部CT，結果終於讓人鬆了一口氣：未見異常!再隨訪半年，未訴不適。
生死火線，與死神賽跑，最終我們贏了!整整6年多了，昨日電話隨訪，老張談笑風生，隻是不願再提及百草枯，當然也不會再喝了，畢竟是在鬼門關走過一回的人了。
2.病例討論
百草枯(paraquat，PQ)是一種高效能除草劑，噴灑後迅速起效，所到之處可謂寸草不生。百草枯中毒是目前常見的農藥中毒之一，多係口服所致，成人經口致死量為20%的百草枯水溶液5～15 mL(20～40 mg/kg)左右[1]。我們通常訴一口的量即達到致死量，許多患者聲稱雖進口而未咽下，但血中仍可檢測到較高濃度的百草枯。百草枯在毒理學分類上被列為中等毒性毒物，但由於其中毒死亡率高達50%～70%，臨床上應列為劇毒毒物[2]。
百草枯中毒目前尚無特效解毒劑，許多治療方法仍處於探索中，盡管如此，可以肯定的是，盡早清除體內毒物和防治肺損傷是成功救治的關鍵，而中毒劑量和服毒後就診時間是影響預後的重要因素[3]。本文患者服毒量為20 ml，已達致死量，服毒後超過24小時才就診，已錯過了洗胃及血液灌流治療的最佳時機，預後極差，可謂是九死一生。此時我們給予補液利尿、導瀉吸附促進毒物排泄等對症治療(蒙脫石散30g溶於0.9%生理鹽水150 ml、平衡液1000 ml、20%甘露醇 250 mL、po、q6h×3天、再漸減量使用)，導瀉劑及吸附劑的用量用法應因人而異。服毒後就診時間早者，洗胃應爭分奪秒，盡可能洗徹底，一般洗胃液不少於5 L，直到無色無味。血液灌流宜在洗胃後馬上進行，越早越好，2~4 h內開展者效果較好，可迅速清除體內毒物，減少組織損傷，提高生存率[5]。超過上述時限行血液灌流效果較差，患者死亡率明顯增加。廖濤等的一項研究表明，服毒至行血液灌流的時間段小於4h時，患者的死亡率為50%，而服毒至行血液灌流的時間段為8~12h時，患者的死亡率高達92.85%，兩者差異有統計學意義。
百草枯經胃腸道吸收快，0.5~4.0 h內血漿濃度即達峰值，迅速分布到各組織器官，其中肺組織濃度最高。肺是中毒損傷的主要靶器官，肺損傷最為突出也最為嚴重。中毒嚴重者，可在24小時內出現肺水腫、肺出血，1~3天內可因急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)而死亡。百草枯中毒後發生氧化應激反應，產生大量氧自由基造成肺損傷，同時肺部微循環發生障礙，可導致“百草枯肺”，是患者的主要死亡原因，故抗氧化、清除氧自由基、改善微循環藥物的早期運用尤為重要。維生素 C、維生素 E、還原型穀胱甘肽、乙酰半胱氨酸等被公認為是治療百草枯中毒的有效抗氧化劑，丹參製劑的合理使用也有助於病情的恢複。
糖皮質激素也是治療百草枯中毒的主要藥物，早期可使用大劑量甲潑尼龍或等效劑量的其他糖皮質激素行衝擊治療，但具體用藥劑量及療程仍需進一步論證。長時間應用要注意激素的副作用，如水鈉瀦留、股骨頭壞死、真菌感染等，可適當補充鈣劑。有研究表明在血液灌流的基礎上，給予糖皮質激素和免疫抑製劑可以明顯改善百草枯中毒的預後，其中甲潑尼龍聯合環磷酰胺或每日運用地塞米鬆效果最好，尤其對於年輕患者。
我們常說“喝百草枯必死無疑”，實則強調百草枯中毒治療棘手和救治成功率低，而存活者多為服藥量少、服藥後毒物排出較早者。本文患者成功救治實屬奇跡，存活六年之久實屬萬幸。實際上百草枯中毒不僅是一個醫學問題，更是一個社會問題。正如歐盟一些國家和部分發展中國家，隻有禁止或嚴格限製百草枯的生產和使用，才能從根本上遏止百草枯中毒的發生。我國農業部、工信部和國家質檢總局於2012年4月24日聯合發布了第1745號公告：“自2014年7月1日起，撤銷百草枯水劑登記和生產許可、停止生產，自2016年7月1日起停止百草枯水劑在國內銷售和使用。”但是由於百草枯在中國農業種植上發揮著重要作用，公告中並沒有禁止百草枯其他劑型的生產和使用(如顆粒劑，可溶膠劑等)，再加上之前一些百草枯水劑早已流入市場，因此，百草枯中毒的救治我們仍然任重道遠。
參考文獻：
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10.菅向東,張華,隋宏,等. 百草枯中毒救治“齊魯方案”(2014)[J].中國工業醫學雜誌,2014,(02):119-121.
