根據美國北卡羅萊納大學的一項最新研究，有益細菌或許是幫助逆轉炎症性腸病中腸道炎症的關鍵。研究人員在這篇發表在國際學術期刊Natue Immunology上的新文章中介紹了缺少一種叫做NLRP12的炎症抑製因子如何導致炎症失控。
炎症會攪亂腸道菌群的平衡，研究人員發現在缺少了NLRP12的臨床前研究模型中，某些特定類型的有害細菌的豐度更高而有益細菌相對較少，這會導致炎症的進一步加劇。
但是研究人員還發現將一種正常生長在腸道中的有益細菌添加回去可以幫助終止上述惡性循環，表明這可能是治療炎症性腸病的一種新方法。
克羅恩病和潰瘍性結腸炎是兩種最常見的炎症性腸病，在美國有大約160萬人受到影響。患有這兩種炎症性腸病的病人發展為結直腸癌的風險也會更高。
研究人員發現NLRP12這種蛋白分子在調節這些疾病的炎症方麵有重要作用。之前研究發現NLRP12能夠抑製炎症信號阻止過激的炎症應答出現。但是一項分析表明患有潰瘍性結腸炎的病人其體內NLRP12的表達水平低於與他們匹配的未患病的雙胞胎兄弟姐妹。除此之外，缺失了這種蛋白的小鼠模型也會在結腸中出現更高水平的炎症。
缺失了這種蛋白以後，腸道細菌的類型也會發生改變，表明這種蛋白在保持腸道菌群穩定防止炎症方麵有重要作用。研究人員發現類似Lachnospiraceae這樣的保護性細菌相對更少，而Erysipelotrichaceae等促進炎症的細菌相對更多。患有炎症性腸病的病人也存在類似的細菌組成。
“NLRP12是免疫係統的一個檢查點，能夠檢查炎症水平，如果缺少了這種蛋白，就會出現嚴重的腸道炎症，促進炎症性腸病。這不僅是NLRP12本身的作用還包括其與腸道細菌之間的相互作用。”文章作者Liang Chen這樣說道。
研究人員發現添加有益細菌或靶向炎症信號可以逆轉不良循環。他們認為他們的研究發現或有助於開發治療方法，治療因NLRP12表達下降導致的炎症性腸病。
