近期，天津醫科大學南開臨床學院天津市南開醫院麻醉科研究人員發表論文，旨在探討蛋白激酶C（PKC）在兔內毒素休克誘發急性腎損傷中的作用及其可能作用機製。研究指出，PKC-α激活是內毒素休克誘發急性腎損傷時機體的適應性調節反應機製之一，其機製可能與激活Nrf2/ARE通路、上調HO-1的表達有關。該文發表在2016年第01期《中國中西醫結合外科雜誌》上。
健康清潔級雄性新西蘭大白兔40隻，采取隨機數字表法分為對照組（CON組）、內毒素休克致急性腎損傷組（AKI組）、PKC-α阻斷劑-白屈菜赤堿加AKI組（CHA）、PKC-α激活劑-佛波酯加AKI組（PMA）。PMA組經兔耳緣靜脈注射佛波酯5μg/kg，CHA組靜脈注射白屈菜赤堿5 mg/kg，CON組與AKI組注射各自溶媒1%DMSO 0.5 m L。30 min後，AKI組、PMA組及CHA組靜脈注射脂多糖（LPS）5 mg/kg（溶於2 m L生理鹽水），CON組給予等容量生理鹽水。靜脈注射LPS或生理鹽水6 h時，采集動脈血，檢測血清尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）濃度，處死動物後取腎組織，進行病理學觀察及腎損傷評分，測定腎組織PKC-α蛋白、HO-1蛋白、Nrf2核蛋白及總蛋白的表達水平。
與CON組比較，AKI組、CHA組及PMA組血清BUN、Cr濃度升高，腎組織病理學評分升高，PKC-α蛋白（1.37±0.26）、HO-1蛋白（0.89±0.11）、Nrf2核蛋白（0.97±0.26）及總蛋白的表達均上調（P<0.05）；與AKI組比較，PMA組血清BUN、Cr濃度降低，腎組織病理學評分降低，PKC-α蛋白、HO-1蛋白、Nrf2核蛋白及總蛋白的表達均上調（P<0.05），CHA組血清BUN、Cr濃度升高，腎組織病理學評分（9.8±3.9）升高，PKC-α蛋白、HO-1蛋白、Nrf2核蛋白及總蛋白的表達均下調（P<0.05）。
